趙丹

（河南省安陽(yáng)市中醫(yī)院兒科 安陽(yáng) 455000）

急性喉炎是兒科常見(jiàn)疾病，主要因病毒、細(xì)菌感染所致，聲道黏膜完整性被破壞，使聲道部位充血水腫，黏膜通透性升高[1]。由于小兒咽喉發(fā)育不全，一旦發(fā)病，病情將會(huì)快速發(fā)展，出現(xiàn)咳嗽、聲嘶、呼吸困難等癥狀，如未及時(shí)得到治療，將會(huì)引發(fā)窒息，甚至死亡。有研究表明，炎癥介質(zhì)在急性喉炎發(fā)病機(jī)制中占據(jù)重要地位，同時(shí)對(duì)其預(yù)后存在一定影響，因此，減輕炎癥反應(yīng)在其治療中具有重要作用。目前，臨床治療該病主要采用糖皮質(zhì)激素、抗生素等藥物，普米克令舒、甲潑尼龍是臨床上較為常用的糖皮質(zhì)激素類(lèi)藥物，普米克令舒具有高效抗炎性，能夠快速緩解局部炎癥[2～3]；甲潑尼龍則具有消炎、抗過(guò)敏等作用。本研究主要探討甲潑尼龍聯(lián)合普米克令舒對(duì)小兒急性喉炎癥狀緩解時(shí)間、炎癥介質(zhì)水平及不良反應(yīng)的影響。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性收集2017 年11 月～2019年11 月我院收治的80 例急性喉炎患兒的臨床資料，依據(jù)治療方式分為對(duì)照組39 例和觀察組41 例。對(duì)照組男22 例，女17 例；年齡3～11 歲，平均年齡（7.16±2.26）歲。觀察組男26 例，女15 例；年齡3～12 歲，平均年齡（7.68±2.36）歲。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn)（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《兒科學(xué)》[4]中急性喉炎診斷標(biāo)準(zhǔn)；臨床資料完整。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：合并先天性喉部疾病、支氣管異常；合并扁桃體疾病、支氣管肺炎；對(duì)本研究治療藥物過(guò)敏。

1.3 治療方法 兩組均給予補(bǔ)液、吸氧、抗感染等常規(guī)治療。

1.3.1 對(duì)照組 采用普米克令舒治療：將1 mg 普米克令舒（注冊(cè)證號(hào)H20140474）溶入5 ml 生理鹽水中霧化吸入，10 min/次，2 次/d。持續(xù)治療1 周。

1.3.2 觀察組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉（國(guó)藥準(zhǔn)字H20103047）1 mg/kg 靜脈滴注治療，2 次/d，持續(xù)治療1 周。

1.4 觀察指標(biāo)（1）癥狀緩解時(shí)間：比較兩組咳嗽、聲嘶、喉鳴、呼吸困難等癥狀緩解時(shí)間。（2）炎癥介質(zhì)水平：于治療前后取兩組空腹靜脈血5 ml，以3 000 r/min 離心10 min，去上層清液，采用酶聯(lián)免疫法對(duì)血清腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）及C反應(yīng)蛋白（CRP）水平進(jìn)行檢測(cè)。（3）不良反應(yīng)：比較兩組治療期間惡心嘔吐、口干等不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS18.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，以（）表示計(jì)量資料，用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)組間數(shù)據(jù)，用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)組內(nèi)數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組癥狀緩解時(shí)間比較 觀察組咳嗽、聲嘶、喉鳴、呼吸困難等癥狀緩解時(shí)間均短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組癥狀緩解時(shí)間比較（d，）

表1 兩組癥狀緩解時(shí)間比較（d，）

2.2 兩組炎癥介質(zhì)水平比較 兩組治療前TNF-α、IL-6、CRP 水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；兩組治療后TNF-α、IL-6、CRP 水平均較治療前降低，且觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組炎癥介質(zhì)水平比較（）

表2 兩組炎癥介質(zhì)水平比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 觀察組惡心嘔吐、口干各發(fā)生3 例、4 例，總發(fā)生率為17.07%（7/41）；對(duì)照組惡心嘔吐、口干各發(fā)生1 例、2 例，總發(fā)生率為7.69%（3/39）。組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.865，P=0.205）。

3 討論

急性喉炎是兒科常見(jiàn)疾病，咽喉受到病毒、細(xì)菌感染，易造成聲帶黏膜損傷，增加黏膜通透性，從而引發(fā)氣道高反應(yīng)性[5]。臨床研究表明，急性喉炎的發(fā)病機(jī)制與環(huán)境、有害氣體、喉部創(chuàng)傷有關(guān)，而兒童免疫力較差，加之喉部神經(jīng)較為敏感，在受到刺激感染后，會(huì)出現(xiàn)急性癥狀，導(dǎo)致呼吸困難、支氣管痙攣等情況發(fā)生，嚴(yán)重者易出現(xiàn)窒息現(xiàn)象，威脅兒童生命健康[6]。目前，臨床上主要采用抗生素等藥物治療該病，雖能取得一定療效，但相關(guān)副作用較為明顯，易使細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性，導(dǎo)致疾病反復(fù)，因此，臨床尚需尋找其他有效藥物治療[7～8]。

相關(guān)研究表明，急性喉炎主要由中性粒細(xì)胞所致，而病毒、細(xì)菌能夠刺激中性粒細(xì)胞活性，促使機(jī)體產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)，引發(fā)氣道嚴(yán)重炎癥反應(yīng)，加速病情發(fā)展；TNF-α、IL-6、CRP 作為反映機(jī)體炎癥反應(yīng)的敏感指標(biāo)，提高其水平會(huì)促進(jìn)大量炎癥細(xì)胞釋放，加重氣道炎癥反應(yīng)，加速疾病進(jìn)展，因此，改善其水平有利于改善病情，緩解疾病發(fā)展進(jìn)程。本研究結(jié)果顯示，觀察組咳嗽、聲嘶、喉鳴、呼吸困難等癥狀緩解時(shí)間均較對(duì)照組短，治療后TNF-α、IL-6、CRP水平均較對(duì)照組低，兩組不良反應(yīng)發(fā)生略有差異，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可見(jiàn)甲潑尼龍聯(lián)合普米克令舒治療小兒急性喉炎的效果較好，可有效降低炎癥介質(zhì)水平，縮短臨床癥狀緩解時(shí)間，且不增加藥物不良反應(yīng)。普米克令舒是一種糖皮質(zhì)激素，進(jìn)入機(jī)體后，能夠與細(xì)胞質(zhì)內(nèi)受體互相結(jié)合，后進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，直接對(duì)細(xì)胞DNA 產(chǎn)生作用，抑制炎癥反應(yīng)，從而有效消除局部炎癥；同時(shí)霧化吸入能夠促進(jìn)機(jī)體更快吸收藥性，發(fā)揮作用，但單一用藥作用效果較慢，故治療存在一定局限性[9]。甲潑尼龍是一種人工合成的糖皮質(zhì)激素，半衰期較短，且作用效果較快，能夠快速滲透組織，到達(dá)局部病灶發(fā)揮作用。同時(shí)甲潑尼龍抗炎作用較強(qiáng)，相關(guān)研究表明，其在用藥30 min 后，能夠迅速到達(dá)藥物濃度峰值，從而快速緩解臨床癥狀。且甲潑尼龍對(duì)腎上腺糖皮質(zhì)激素不易產(chǎn)生抑制作用，加之其半衰期較短的優(yōu)勢(shì)，在體內(nèi)能夠迅速被代謝清除，治療安全性較高[10]。甲潑尼龍聯(lián)合普米克令舒能夠發(fā)揮協(xié)同作用，有效降低TNF-α、IL-6、CRP水平，增強(qiáng)抗炎作用，縮短治療時(shí)間，從而提高治療療效。綜上所述，甲潑尼龍聯(lián)合普米克令舒治療小兒急性喉炎的效果較好，可有效降低炎癥介質(zhì)水平，縮短臨床癥狀緩解時(shí)間，且安全性較高。