張雪元

結(jié)核性胸膜炎在臨床上比較常見,若不能及時給予治療會誘發(fā)較多并發(fā)癥,如肺膨脹不全、膿胸、氣胸等,嚴(yán)重甚至?xí)＜盎颊呱Ｄ壳芭R床常用間斷反復(fù)胸腔穿刺抽液方法治療結(jié)核性胸膜炎,盡管有效,但胸膜增厚發(fā)生率較高,預(yù)后不理想,因此本文對胸膜腔微創(chuàng)置管引流聯(lián)合尿激酶注入治療結(jié)核性胸膜炎的臨床效果進行研究,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018 年5 月～2019 年5 月本院收治的60 例結(jié)核性胸膜炎患者,采用隨機數(shù)字表法分為觀察組與對照組,每組30 例。觀察組男18 例,女12 例；年齡27～80 歲,平均年齡(53.5±9.3) 歲。對照組男19 例,女11 例；年齡29～75 歲,平均年齡(52.7±8.6) 歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床確診為結(jié)核性胸膜炎患者；患者知情。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴惡性腫瘤或者血液疾病者；精神異?；蛘咭庾R障礙者。本次研究通過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會許可。

1.2方法

1.2.1對照組 采用常規(guī)抗結(jié)核與胸穿抽液治療,異煙肼片300 mg/次,1 次/d 口服；吡嗪酰胺片500 mg/次,3 次/d 口服；利福平膠囊450～600 mg/次,1 次/d 口服；乙胺丁醇片750 mg/次,1 次/d 口服。胸腔穿刺術(shù)2～3 次/周,抽取胸腔積液,治療過程中需要借助B 超檢查,確定穿刺點。連續(xù)治療2 周。

1.2.2觀察組 在服用抗結(jié)核藥物基礎(chǔ)上實施胸膜腔微創(chuàng)置管引流聯(lián)合尿激酶注入治療,借助B 超檢查確定置管位置,成功置入中心靜脈導(dǎo)管至胸腔中后,連續(xù)引流胸液,直到抽取干凈,再將100000 U 的尿激酶與50 ml 濃度為0.9%的氯化鈉溶液充分混合后通過中心靜脈導(dǎo)管注入混至胸腔中,夾閉導(dǎo)管24 h 后再開放,連續(xù)引流,完成引流后2～3 d 重復(fù)給予尿肌酶注入(注藥不超過3次),直到胸腔積液引流干凈。連續(xù)治療2周。

1.3觀察指標(biāo) 分析對比兩組患者引流胸腔積液用時、引流量、拔掉導(dǎo)管后胸膜厚度,并發(fā)癥發(fā)生情況,治療前后肺功能變化。肺功能包括FEV1、FVC。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差() 表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組引流胸腔積液用時、引流量、拔掉導(dǎo)管后胸膜厚度對比 觀察組引流胸腔積液用時短于對照組,引流量多于對照組,拔掉導(dǎo)管后胸膜厚度小于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2兩組并發(fā)癥發(fā)生情況對比 觀察組并發(fā)癥發(fā)生率為3.33%(1/30),低于對照組的20.00%(6/30),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.0431,P=0.0444＜0.05)。

2.3兩組治療前后肺功能指標(biāo)對比 治療前,兩組FEV1、FVC 水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組FEV1、FVC 水平均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組引流胸腔積液用時、引流量、拔掉導(dǎo)管后胸膜厚度對比 ()

表1 兩組引流胸腔積液用時、引流量、拔掉導(dǎo)管后胸膜厚度對比 ()

注：與對照組對比,aP＜0.05

表2 兩組治療前后肺功能指標(biāo)對比(,L)

表2 兩組治療前后肺功能指標(biāo)對比(,L)

注：與對照組對比,aP＜0.05

3 討論

隨著社會發(fā)展,人口流動性日益增大,結(jié)核性胸膜炎的患病數(shù)量也出現(xiàn)增長態(tài)勢。據(jù)調(diào)查,在全部結(jié)核疾病中結(jié)核性胸膜炎占比達到2.5%［1］。

結(jié)核性胸膜炎屬于胸膜炎癥性疾病,常伴胸腔積液,而胸腔積液的主要成分是大量纖維蛋白、淋巴細胞與紅細胞等,大大減弱患者肺功能,并降低患者生活質(zhì)量［2］。若患者得不到及時有效治療,就會極易引發(fā)胸膜變厚,出現(xiàn)粘連,并于壁層與臟層胸膜間產(chǎn)生纖維索條,形成包裹性積液,加大治療難度系數(shù)［3］。治療結(jié)核性胸膜炎的核心是給予規(guī)范抗結(jié)核化療的前提下及時抽取胸腔積液,因此選擇合適的排除胸腔積液的方法極為關(guān)鍵［4］。

傳統(tǒng)排出胸腔積液的方式為定期胸腔穿刺,在使用穿刺胸腔抽取積液時需進行多次穿刺,增加了并發(fā)癥發(fā)生幾率,如胸膜反應(yīng)、氣胸等,從而給患者造成了更多痛苦,并加大醫(yī)務(wù)人員工作量。使用胸腔閉式引流術(shù)排出胸腔積液,能夠防止因多次穿刺導(dǎo)致的并發(fā)癥,并會降低醫(yī)務(wù)人員的工作強度,但引流管過粗會造成損傷,引流速度過快也會引起并發(fā)癥,如復(fù)張性肺水腫、縱隔擺動等,并可能產(chǎn)生長時間無法康復(fù)的竇道,所以此類治療方式使用范圍受到制約。

微創(chuàng)靜脈導(dǎo)管胸膜腔穿刺置管引流術(shù)的特點是引流管偏細,不會造成較大損傷,容易調(diào)節(jié)引流速度,慢速引流不會誘發(fā)并發(fā)癥,患者感覺較為舒服,更愿意主動配合治療［5,6］。但是此治療方法也存在不足,如發(fā)生管腔堵塞致使引流不順的幾率較大,還會產(chǎn)生纖維包裹性胸腔積液,所以在使用微創(chuàng)靜脈導(dǎo)管胸膜腔穿刺置管引流時可以給予尿激酶注入至引流管內(nèi),能夠?qū)⑿厮鞲蓛?引流速度快,也不會產(chǎn)生太多不良反應(yīng),患者痛苦小。尿激酶屬于非特異性的一種纖溶酶原激活物,其能夠直接激活纖維蛋白溶酶,促其轉(zhuǎn)化成纖溶酶,水解纖維蛋白,從而減少胸膜腔積液粘稠度,徹底引流胸腔積液［7］。

臨床實踐發(fā)現(xiàn),胸膜腔微創(chuàng)置管引流聯(lián)合尿激酶注入治療結(jié)核性胸膜炎有以下優(yōu)勢：①可以有效壓縮穿刺胸腔頻率,防止胸膜受損,減輕患者所要承受的痛苦；②注入尿激酶可以大大提升引流效果,壓縮引流用時,同時減少胸膜出血機率；③可以有效降低累積纖維蛋白,避免產(chǎn)生較多并發(fā)癥,如胸膜粘連、包裹性積液、胸膜變厚等,使治療效果得到很大提高［8,9］。

本次研究結(jié)果顯示,觀察組引流胸腔積液用時短于對照組,引流量多于對照組,拔掉導(dǎo)管后胸膜厚度小于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,觀察組FEV1、FVC 水平均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述,應(yīng)用胸膜腔微創(chuàng)置管引流聯(lián)合尿激酶注入治療結(jié)核性胸膜炎,可有效縮短胸水吸收用時,增加引流量,減少胸膜肥厚,降低并發(fā)癥風(fēng)險,改善肺功能,臨床應(yīng)用價值高。