袁盛健

心力衰竭在臨床上十分常見,可導致患者心力失代償,給患者健康帶來巨大危害,一般情況下,心肌梗死患者在發(fā)病后容易發(fā)生左心衰問題,原因是心肌梗死導致心室重構,易形成瘢痕組織,而心室重塑過程中心肌的收縮能力也會出現(xiàn)異常,進而導致急性左心衰,危及患者的健康和生命安全［1］。硝普鈉屬于血管擴張劑,可以改善動靜脈血流情況,降低心臟負荷,其對心力衰竭和心肌梗死均有一定治療效果,但單藥使用效果有限［2］。對此,臨床嘗試聯(lián)用其他藥物以獲得更好的治療效果。本文選取2019 年7 月～2020 年7 月本院收治的100 例心肌梗死后左心衰患者,為其使用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療,觀察二者聯(lián)用的治療效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019 年7 月～2020 年7 月本院收治的心肌梗死后左心衰患者100 例,采用隨機數(shù)字表法分為對照組與研究組,各50 例。研究組男28 例,女22 例；年齡67～91 歲,平均年齡(79.04±14.22)歲。對照組男31 例,女19 例；年齡68～90 歲,平均年齡(79.07±14.21)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：①符合心肌梗死后左心衰的診斷標準,且經超聲心動圖和常規(guī)心電圖等檢查確診［3］；②心功能為Ⅲ～Ⅳ級；③非過敏性體質；④無其他治療史；⑤研究內容患者已知曉,已簽署知情同意書,且本研究符合醫(yī)學倫理要求。排除標準：①因其他疾病導致的左心衰；②腎、肺、肝功能異常；③合并有惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病、嚴重心腦血管疾病、內科重癥等疾?。?］；④因精神疾病、交流障礙、認知障礙、依從性等原因難以配合完成研究者。

1.2方法 入院后,兩組患者均先接受強心、利尿、吸氧、鎮(zhèn)靜等常規(guī)治療,并使用單硝酸異山梨酯片(齊魯制藥有限公司,國藥準字H20065685,規(guī)格：20 mg/片),用法用量：1 片/次,2 次/d,口服。在此基礎上,對照組單用硝普鈉進行治療,將注射用硝普鈉(湖南科倫制藥有限公司,國藥準字H20033674,規(guī)格：50 mg)以0.5 μg/(kg·min)的初始劑量和遞增速率進行靜脈注射,待患者病情穩(wěn)定后將硝普鈉的用量調整為3 μg/(kg·min)。療程共7 d。研究組采用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療,其中硝普鈉的用法用量及療程與對照組完全相同；多巴胺的用法用量：取20 mg 鹽酸多巴胺注射液(亞邦醫(yī)藥股份有限公司,國藥準字H32023366,規(guī)格：2 ml∶20 mg)與250 ml 的5%葡萄糖注射液混合,按照75 μg/min 的速率進行靜脈注射。療程為7 d。

1.3觀察指標及判定標準 比較兩組臨床療效、不良反應發(fā)生情況及治療后心功能指標、6 min 步行距離。心功能指標包括左室舒張末期內徑、左室射血分數(shù)、左室收縮末期內徑,以心臟彩超進行檢測和計算［5］。6 min 步行距離是指患者在長度為30 m、地面平坦的走廊中從一端向另一端步行,步行速度應在患者耐受程度內盡可能快,走至盡頭后患者立刻折返,如此連續(xù)步行6 min 時間的距離,此項試驗的目的是為了評估患者的運動耐量［6］。療效判定標準：顯效：治療后臨床癥狀體征得到顯著改善,且心功能提高≥2 級；有效：治療后臨床癥狀體征稍有改善,且心功能提高1 級；無效：治療后臨床癥狀體征與心功能均無明顯改善［7］。治療總有效率=顯效率+有效率。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1兩組臨床療效及不良反應發(fā)生情況比較 研究組總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

2.2兩組治療后6 min 步行距離、心功能指標比較研究組左室射血分數(shù)高于對照組,左室舒張末期內徑和左室收縮末期內徑均短于對照組,6 min 步行距離長于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組臨床療效及不良反應發(fā)生情況比較［n(%)］

表2 兩組治療后6 min 步行距離、心功能指標比較()

表2 兩組治療后6 min 步行距離、心功能指標比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

心肌梗死不僅會引發(fā)嚴重并發(fā)癥,同時會給患者的生命健康帶來嚴重威脅,心力衰竭正是其中最常見的一種,其會導致心肌收縮功能障礙,導致心排血量減少,引發(fā)氣促、發(fā)紺等癥狀［8］。對于心肌梗死后左心衰既往臨床多采取抗凝、利尿等常規(guī)治療,雖然可以在一定程度上改善患者癥狀體征,但整體效果并不理想［9］。本文中對照組選擇使用硝普鈉治療,其為血管擴張劑,含有硝基氫氰酸鹽,可以直接作用于動靜脈血管床,擴張小靜脈,降低靜脈回流與動脈末梢血管的阻力,患者使用該藥后心肌排血量會顯著增加,左室充盈壓會顯著降低,心肌收縮能力會得到改善,心臟負荷與心肌耗氧量均會顯著減輕［10］。但從研究結果可知,單用硝普鈉的對照組其療效低于加用多巴胺的研究組(74.00% VS 94.00%),左室射血分數(shù)高于對照組,左室舒張末期內徑和左室收縮末期內徑均短于對照組,6 min步行距離長于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。由此可見加用多巴胺可以起到更好的治療效果。原因為多巴胺作為神經傳導物質,可以興奮腎上腺素的α受體和β 受體,其同樣可以擴張血管,增加心肌血供,加用后患者心肌收縮能力將會得到更有效的改善,從而使患者心功能顯著提高［11］。對比符煒［12］研究中91.42%的總有效率和左室舒張/收縮末期內徑、左室射血分數(shù),與本文中研究組94.00%的總有效率及其他相應指標相近,可見本研究結果結論真實可靠。

綜上所述,硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心肌梗死后左心衰有顯著療效和安全性,可以更有效地改善患者心功能,提高患者運動耐量,使患者具有更好的預后。