李 琳 楊曉鳳 李靈玲 黃志華 李立花 周 博 郭曉玲

（中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九八一醫(yī)院，河北承德 067000）

急性缺血性腦卒中是常見神經(jīng)系統(tǒng)疾病，在我國具有較高的致死率和致殘率。研究報道，及時有效的預(yù)防是唯一有效遏制腦卒中的方法，如果將腦卒中的高危因素加以嚴格控制，可以降低一半以上的發(fā)病率。高血壓則是重要的腦卒中危險因素，一半以上的患者是由于高血壓引發(fā)的腦卒中，而急性期腦卒中患者血壓過高會加重腦水腫，同時大大增加溶栓后腦出血的風(fēng)險，血壓過低也會導(dǎo)致再灌注不足而擴大梗死面積，影響預(yù)后[1]。因此，對急性缺血性腦卒中患者進行降壓干預(yù)是改善患者預(yù)后的關(guān)鍵?；诖耍狙芯窟x取中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九八一醫(yī)院收治的150 例急性缺血性腦卒中患者為研究對象，探究不同降壓干預(yù)時段對急性缺血性腦卒中預(yù)后的影響，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年1 月至2019 年8 月中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九八一醫(yī)院收治的150 例急性缺血性腦卒中患者為研究對象，根據(jù)降壓干預(yù)進行的時段不同分為兩組。對照組（70 例）患者采取早期降壓治療，即入院后立即啟動降壓治療；而研究組（80 例）則采取延遲降壓治療方案，即入院前7 d 不進行降壓治療，7 d 后接受降壓治療。兩組患者的年齡、性別、高血壓病史、糖尿病史、飲酒史、吸煙史、冠心病史、發(fā)病時間、NIHSS 評分、血壓水平、血脂水平等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性，見表1。本研究經(jīng)中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九八一醫(yī)院倫理委員會審批，患者知情同意。

納入標準：所有患者均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》[2]中急性缺血性腦卒中的臨床診斷標準，并經(jīng)磁共振與頭顱CT 證實。排除標準：經(jīng)頭顱CT 或MRI診斷的出血性腦卒中者；經(jīng)頭顱CT 或MRI 診斷的血管畸形、腫瘤、膿腫或其他重大的非缺血性顱腦疾?。ū热缍喟l(fā)性硬化）者；基于影像學(xué)檢查診斷的雙側(cè)或病灶側(cè)顱內(nèi)外動脈狹窄≥70%者；靜脈溶栓治療或機械取栓者。

表1 兩組患者的一般臨床特征

1.2 方法

兩組患者都根據(jù)《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》[2]中的標準治療方案進行基礎(chǔ)治療。其中對照組患者采取早期降壓治療，即入院后立即啟動降壓治療。降壓主要分為兩個階段，治療目標如下：①第一階段：在首個24 h 內(nèi)，根據(jù)患者入院時的血壓水平收縮壓平均降低15%，但收縮壓不能低于130 mm Hg，舒張壓不低于80 mm Hg；②第二階段：啟動降壓治療5 d 內(nèi)，將收縮壓降低至120 ～140 mm Hg 之間，舒張壓降低至70 ～90 mm Hg，并于以后維持該血壓水平。而研究組則采取延遲降壓治療方案，即入院前7 d 不進行降壓治療，停用所有降壓藥物，于第8 天開始接受降壓治療。于治療2 周內(nèi)將收縮壓降低至120 ～140 mm Hg，舒張壓降至70 ～90 mm Hg 的范圍內(nèi)，于治療2 周時進行血壓水平確認，如未達到上述標準，可增加降壓藥物的種類和劑量。本研究中所使用的降壓藥物包括鈣離子通道阻滯劑（CCBs）、血管轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEIs）和利尿劑等幾種藥物單用或聯(lián)合用藥。

1.3 觀察指標

記錄對比兩組患者治療前、后的神經(jīng)功能缺損（NIHSS）評分[4]情況。并對患者進行3 個月的隨訪，比較兩組患者的預(yù)后情況以及生存狀態(tài)（包括短暫性腦缺血、腦梗死），其中根據(jù)mRS 評分進行預(yù)后評估：預(yù)后良好為0 ～2 分，預(yù)后不良為3 ～5 分。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 21.0 軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用（x±s）表示，采用t 檢驗；計數(shù)資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗。P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后的NIHSS 評分比較

研究組與對照組患者治療后NIHSS 評分均較治療前明顯減少（P ＜0.05），但研究組患者的減少更為顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后的NIHSS 評分比較（x±s，分）

2.2 兩組患者的預(yù)后情況比較

對比兩組患者的預(yù)后情況，研究組預(yù)后不良患者7 例（8.75%），對照組13 例（18.57%），研究組明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.400，P=0.036）。

2.3 兩組患者缺血事件發(fā)生率、死亡率等情況的比較

研究組患者缺血事件發(fā)生率與死亡率均明顯低于對照組患者，差異存在明顯的統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05），見表3。

表3 兩組患者缺血事件發(fā)生率、死亡率等情況的比較[例（%）]

3 討論

缺血性腦卒中發(fā)生后出現(xiàn)適度的血壓升高是一種對腦組織起到保護作用的適應(yīng)性反應(yīng)，許多腦卒中患者會在起病時出現(xiàn)血壓迅速升高，而后在1 周左右自行恢復(fù)[3]。對于缺血性腦卒中患者來說，提高和恢復(fù)缺血半暗帶的血流量是最主要的的治療目標。缺血半暗帶的存在時間與缺血程度密切相關(guān)，一般可持續(xù)24 h 或更長時間，這就為臨床治療提供了一定的條件。

灌注壓對缺血半暗帶局部腦血流量起到?jīng)Q定性作用，但其會受一些因素的影響，如體溫、血糖、年齡、側(cè)支循環(huán)狀態(tài)以及血壓等[5]。其中血壓波動的影響作用最大，當(dāng)腦梗死發(fā)生后，缺血半暗帶的供血動脈處于擴張狀態(tài)，血壓可以直接影響血流量變化。因此，急性缺血性腦卒中患者應(yīng)積極控制急性期的高血壓，在保證局部腦血流量灌注的基礎(chǔ)上進行合理降壓干預(yù)。腦卒中患者大多存在血管動脈硬化、腎功能損傷等其他臟器的損傷與高血壓病史，因此，降壓治療一方面可有效降低高血壓對靶器官造成的損傷，另一方面也可于急性期降低腦水腫，降低梗死后腦出血的概率。

然而，目前對于急性缺血性腦卒中患者是否應(yīng)進行急性期血壓干預(yù)，仍存在一定的爭議，有部分研究[6-7]認為急性期血壓升高是機體正常的代償反應(yīng)，可以有助于腦組織血流灌注，而此時降低血壓可能會加重缺血，并沒有明顯的優(yōu)勢；另一部分研究表明，拯救缺血半暗帶是治療的關(guān)鍵，因此血壓波動與過高的血壓反而會引起缺血半暗帶血管的喪失自動調(diào)節(jié)功能，從而影響臨床療效[8]。本研究結(jié)果顯示，研究組與對照組患者治療后NIHSS 評分均較治療前明顯減少（P ＜0.05），但研究組減少更為顯著（P ＜0.05）；研究組患者缺血事件發(fā)生率與死亡率均明顯低于對照組（P ＜0.05）；對比兩組患者的預(yù)后情況，研究組預(yù)后不良反應(yīng)發(fā)生率為8.75%，對照組為18.57%，研究組明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05）。

綜述所述，對急性缺血性腦卒中患者進行延期降壓治療干預(yù)，能明顯改善患者的神經(jīng)功能恢復(fù)情況，降低致殘率和死亡風(fēng)險，提示延期降壓干預(yù)可有效改善急性腦卒中患者的預(yù)后，值得臨床進一步推廣應(yīng)用。