官川博，張毅宏

天津市北辰醫(yī)院消化內(nèi)科，天津 300400

炎癥性腸炎?。↖nflammatory Bowel Disease,IBD）的臨床表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重等。如果情況嚴(yán)重，病患還會(huì)發(fā)生血便。常見類型包含非特異性潰瘍性腸炎以及克羅恩病。該疾病主要指的是包含各類腸道炎癥性改變。疾病通常累及人體的結(jié)腸、回腸以及直腸等［1］?，F(xiàn)如今，臨床上治療炎癥性腸病方面方法諸多，包含手術(shù)、藥物、一般支持性治療等。本文全面探究美沙拉嗪聯(lián)合益生菌治療炎性腸病的有效性以及安全性，現(xiàn)將研究報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2016年9月—2019年9月來本院接受治療的192例炎癥性腸病患者為研究對(duì)象。按照就診順序，隨機(jī)分為對(duì)照組、觀察組，每組96例。對(duì)照組：男性50例、女性46例，年齡均值（42.35±1.08）歲，病程均值（5.77±0.39）年。觀察組：男性52例、女性44例，年齡均值（42.36±1.65）歲，病程均值（5.47±0.35）年。經(jīng)對(duì)比證實(shí)，兩組患者基線資料無明顯差別（P＞0.05），具有可比性。本研究通過院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查，患者自愿參加研究調(diào)查，同時(shí)均簽署了《知情同意書》。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)過診斷，符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)制定的《對(duì)炎癥性腸病診斷治療規(guī)范建議》中的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。（2）排除樣本：肝腎功能不全者；傳染病者；自身免疫系統(tǒng)病變者；精神疾患晚期癌癥者；拒絕參加實(shí)驗(yàn)調(diào)查者；意識(shí)障礙者；妊娠哺乳期女性。

1.3 治療方法患者入院之后均接受常規(guī)抗炎治療。對(duì)照組口服美沙拉嗪腸溶片（葵花藥業(yè)集團(tuán)佳木斯鹿靈制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H19980148，規(guī)格：0.25 g），1 g，tid。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服益生菌沖劑（深圳市東達(dá)技術(shù)發(fā)展有限公司，國食健字G20080082，規(guī)格：1.5 g），1.5 g，tid。兩組患者均接受為期2個(gè)月的臨床治療。

1.4 觀察指標(biāo)（1）分析兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率。（2）分析兩組患者干預(yù)前后病理評(píng)分以及疾病活動(dòng)指數(shù)（DAI）分?jǐn)?shù)比較情況。DAI以及病理評(píng)分均為0～5分。分?jǐn)?shù)越低，證實(shí)患者病情改善情況越好。（3）放射免疫法測定患者干預(yù)前后腫瘤壞死因子-α（TNF-α）以及白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平情況。ELISA試劑盒測定患者干預(yù)前后人干擾素-γ水平（IFN-γ）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)分析，計(jì)量資料采用t檢檢分析。當(dāng)P＜0.05時(shí)，表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較（n=96）

2.2 兩組干預(yù)前后病理評(píng)分和DAI分?jǐn)?shù)比較干預(yù)前，兩組患者的DAI分?jǐn)?shù)以及病理評(píng)分無明顯差別，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；干預(yù)后，兩組上述評(píng)分均低于干預(yù)前，觀察組上述評(píng)分改善情況明顯好于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組干預(yù)前后病理評(píng)分和DAI分?jǐn)?shù)比較（±s，n=96） 分

表2 兩組干預(yù)前后病理評(píng)分和DAI分?jǐn)?shù)比較（±s，n=96） 分

注：和本組干預(yù)前相比，aP＜0.05；和對(duì)照組干預(yù)后相比，bP＜0.05。

2.3 兩組干預(yù)前后炎癥指標(biāo)水平比較干預(yù)前，兩組IL-6、TNF-α以及INF-γ指標(biāo)無明顯差別，P＞0.05；干預(yù)后，兩組上述指標(biāo)水平均顯著降低，且觀察組改善情況更好，P＜0.05；見表3。

表3 兩組干預(yù)前后炎癥指標(biāo)水平比較（±s，n=96）

表3 兩組干預(yù)前后炎癥指標(biāo)水平比較（±s，n=96）

注：和本組干預(yù)前相比，aP＜0.05；和對(duì)照組干預(yù)后相比，bP＜0.05。

3 討論

炎癥性腸病屬于一類臨床常見的慢性腸道炎癥。疾病包含潰瘍性結(jié)腸炎以及克羅恩病?；颊咴诎l(fā)病之后，會(huì)表現(xiàn)出腹痛、腹瀉、粘液性膿血便、里急后重等。迄今為止，臨床對(duì)炎癥性腸病的發(fā)生機(jī)制尚未明確，推測疾病的發(fā)生很可能和飲食習(xí)慣、免疫功能、遺傳因素以及吸煙等存在關(guān)聯(lián)性［2,3］。該疾病的出現(xiàn)會(huì)對(duì)病患的日常生活造成嚴(yán)重影響。由此可知，利用有效方式對(duì)患者開展治療，具有重要的現(xiàn)實(shí)意義。

本實(shí)驗(yàn)探究了美沙拉嗪聯(lián)合益生菌治療炎性腸病的效果。結(jié)果證實(shí)，相較于對(duì)照組，觀察組患者干預(yù)之后炎性指標(biāo)改善情況明顯更好（P＜0.05）。這也在一定程度上證實(shí)應(yīng)用聯(lián)合用藥法有助于緩解患者機(jī)體炎癥指標(biāo)水平。

益生菌可在腸道粘膜外實(shí)現(xiàn)粘附，能夠體現(xiàn)調(diào)節(jié)免疫功能的效用。在益生菌的作用之下，可保證患者腸道內(nèi)微生物實(shí)現(xiàn)平衡，進(jìn)而發(fā)揮治療炎性腸病的目的［4］。

美沙拉嗪的有效成分5-ASA可在人體回腸未端以及結(jié)腸實(shí)現(xiàn)定向釋放。在這種情況下，針對(duì)于結(jié)腸粘膜和其自身的過氧化酶合成的白三烯以及前列腺素E2等發(fā)揮出阻滯效用［5］。另外相關(guān)研究證實(shí)［6］，5-ASA可有效減少血小板活化因子活性度，繼而對(duì)于巨噬細(xì)胞遷移至病灶加以阻滯清除受損氧自由基。同時(shí)也可有效阻止白細(xì)胞合成炎癥遞質(zhì)，利用此法發(fā)揮出抗炎的成效。

本次結(jié)果表明相較于對(duì)照組，觀察組患者在干預(yù)之后，病理評(píng)分以及DAI分?jǐn)?shù)更低（P＜0.05）。這也在一定程度上證明，聯(lián)合用藥有助于遏制疾病進(jìn)展，可積極改善患者疾病預(yù)后。之所以出現(xiàn)這種結(jié)果，作者認(rèn)為和益生菌的具體作用存在關(guān)聯(lián)性。

益生菌除卻可以實(shí)現(xiàn)調(diào)節(jié)腸道內(nèi)菌群平衡、加大病患腸道內(nèi)部有益菌數(shù)量保證菌群穩(wěn)定之外，也能夠?qū)δc道粘膜屏障起到保護(hù)作用，并且可以拮抗病原［7］。當(dāng)益生菌進(jìn)入人體之后，可在人體消化道中分泌乳酸，進(jìn)而令腸道中的酸濃度下降，阻止病菌繁殖。經(jīng)由乳桿菌所分泌的過氧化氫等物質(zhì)，可起到消除病原微生物的作用。通過此項(xiàng)機(jī)制遏制疾病進(jìn)展，提升患者疾病預(yù)后［8］。

本次臨床研究顯示：和對(duì)照組相比，觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率更低（P＜0.05），說明應(yīng)用聯(lián)合用藥方案可發(fā)揮出更為良好的安全性。究其原因，主要在于當(dāng)益生菌進(jìn)入到人體之后，可針對(duì)于巨噬細(xì)胞吞食病原菌發(fā)揮出促進(jìn)效用，減少TNF-α生成量，促進(jìn)非T細(xì)胞依賴性IgA水平提升，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)調(diào)節(jié)腸黏膜免疫功能的效果。

美沙拉嗪在腸道內(nèi)代謝生成乙酰化合物以后，半衰期為5～10 h。在此刻，有80%的結(jié)合性血漿蛋白生成。益生菌以及美沙拉嗪可發(fā)揮協(xié)同效用，進(jìn)而降低了不良反應(yīng)發(fā)生概率。

總之，針對(duì)于炎癥性腸病患者來講，使用益生菌聯(lián)合美沙拉嗪治療疾病，安全性強(qiáng)、有效性高。不良反應(yīng)發(fā)生率低，該方案有助于改善患者炎癥指標(biāo)水平，遏制疾病發(fā)展，因此值得推廣。