高瓊瑤

三門峽市中心醫(yī)院，河南 三門峽 472000

慢性阻塞性肺疾?。–hronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）屬于呼吸系統(tǒng)疾病，也是一種慢性疾病，患者常出現(xiàn)病情反復、遷延不愈的情況，治療周期較長，嚴重者會進展為呼吸衰竭。近年來COPD發(fā)病率有逐年升高趨勢，且老年為多發(fā)人群，占9%～10%，因此其有效治療方案是目前研究熱點［1］。近年來越來越多的學者推廣無創(chuàng)正壓通氣應用于COPD的治療，而噻托溴銨作為抗膽堿藥物可作用在平滑肌M樣受體，改善患者的肺功能［2］，在COPD中應用效果也受到了關注。本文主要探討高齡COPD患者應用無創(chuàng)正壓通氣和噻托溴銨聯(lián)合治療的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料前瞻性選取2018年6月—2020年7月三門峽市中心醫(yī)院收治的高齡COPD合并呼吸衰竭患者69例。均符合相關標準［3］，伴有痰量增多、痰液咳嗽、喘息、氣短等癥狀，治療依從性較好。排除對本研究藥物過敏、無法耐受無創(chuàng)正壓通氣或合并精神認知功能障礙、中途退出本研究者。采用投擲法隨機將其分為觀察組（n=35）、對照組（n=34）。觀察組中男19例，女16例；年齡61～79歲，平均（70.12±7.18）歲；病程2～10年，平均（6.13±0.65）年。對照組中男18例，女16例；年齡60～81歲，平均（70.07±7.19）歲；病程2～11年，平均（6.17±0.63）年，兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），有可比性。

1.2 研究方法均予以抗感染、祛痰、止咳平喘、恢復酸堿平衡等常規(guī)治療方案，對照組予以無創(chuàng)正壓通氣（瑞思邁Stellar150呼吸機），選擇壓力支持通氣模式，調(diào)節(jié)呼吸頻率為12～15次/min，吸氣壓力0.98～1.96 kPa，呼氣壓力0.39～1.59 kPa，早期治療時通氣時間＞24 h，后依據(jù)病情調(diào)整為2～4 h，1～2次/d。觀察組在對照組的基礎上聯(lián)合噻托溴銨吸入粉霧劑（浙江仙琚制藥股份有限公司，國藥準字H20090279，規(guī)格：18 μg），18 μg，qd。兩組均連續(xù)治療1個月。

1.3 觀測指標比較兩組治療前后第1 s用力呼氣量（Forced Expiratory Volume in One Second，F(xiàn)EV1）、最大力氣肺活量（Forced Vital Capacity，F(xiàn)VC）、FEV1/FVC及C反應蛋白（C-reactive Protein,CRP）、白介素-17（Interleukin 17,IL-17）、血清脂聯(lián)素（Adiponectin,APN）、前白蛋白（Prealbumin,PAB）變化、病死率、不良反應。

1.4 統(tǒng)計學方法采用SPSS 23.0軟件進行統(tǒng)計分析，肺功能指標和血清相關指標均為計量資料，以（±s）表示并經(jīng)t檢驗，病死率和不良反應發(fā)生率均為計數(shù)資料，以率（%）表示并經(jīng)連續(xù)校正χ2檢驗。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組肺功能比較治療后兩組各指標均明顯改善，且觀察組治療后FEV1、FVC、FEV1/FVC高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組肺功能比較（±s）

表1 兩組肺功能比較（±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05。

2.2 兩組血清相關指標比較觀察組治療后血清APN、PAB水平高于對照組，CRP、IL-17水平低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組血清相關指標比較（±s）

表2 兩組血清相關指標比較（±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05。

2.3 兩組預后情況比較觀察組病死率較對照組低（P＜0.05），觀察組不良反應發(fā)生率與對照組比較差異無顯著性（P＞0.05）。

表3 兩組預后情況比較例（%）

3 討論

COPD患者以痰液增多且呈膿性、咳嗽、呼吸困難為主要表現(xiàn)，近年來隨著生活節(jié)奏加快，高齡人群身體健康受到較大威脅，其中COPD嚴重影響其生活質(zhì)量，若未及時治療可導致氣胸、慢性呼吸衰竭等并發(fā)癥［4］。噻托溴銨屬于長效的吸入性抗膽堿劑，其可有效抑制平滑肌受體，擴張支氣管繼而改善肺通氣功能，與無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合應用于COPD合并呼吸衰竭中可能有一定價值［5,6］。

趙立群等［7］研究顯示，COPD老年患者合并呼吸衰竭后，應用噻托溴銨與無創(chuàng)正壓通聯(lián)合治療對患者肺功能改善效果顯著。本研究中治療后兩組肺功能指標均明顯改善，且觀察組治療后FEV1、FVC、FEV1/FVC較對照組高，與上述報道結果相近，表明COPD患者合并呼吸衰竭應用無創(chuàng)正壓通氣與噻托溴銨聯(lián)合治療可有效改善患者肺功能，考慮是因為噻托溴銨作為新型的抗膽堿劑，其能特異選擇性抑制平滑肌的M3受體，發(fā)揮支氣管擴張效應。此外用藥期間可擴張支氣管，且作用時間持久，使用方便，與無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合治療時無需建立人工通氣道，僅采用呼吸機通氣即可有效地調(diào)節(jié)呼吸，使支氣管擴張來增加通氣量，進而排出肺泡中CO2，從而較好改善肺功能［8］。

APN能較好改善糖脂代謝功能，對COPD合并呼吸衰竭抗炎效果明顯，PA為一種快速轉(zhuǎn)運蛋白，也有較好抗炎作用，而CRP及IL-17均為與COPD有密切關系的炎癥因子［9］。本次研究結果顯示：觀察組血清APN、PA較對照組高，而CRP、IL-17水平低于對照組，與既往梁亞麗等［10］的研究有相同之處，表明COPD患者合并呼吸衰竭應用無創(chuàng)正壓通氣和噻托溴銨聯(lián)合治療時，可有效減輕其炎癥狀態(tài)，考慮與噻托溴銨可延緩COPD患者免疫功能下降、擴張氣道等作用有關。

此外本次也發(fā)現(xiàn)觀察組病死率明顯低于對照組，兩組不良反應發(fā)生率差異無顯著性，表明COPD患者合并呼吸衰竭應用無創(chuàng)正壓通氣和噻托溴銨聯(lián)合治療是安全有效的，能降低患者病死率，考慮與其改善患者肺功能有關。

綜上所述，COPD患者合并呼吸衰竭可應用無創(chuàng)正壓通氣和噻托溴銨聯(lián)合治療效果較好，在改善肺功能、緩解炎癥狀態(tài)、降低病死率方面較單用無創(chuàng)正壓通氣效果更好，值得在臨床推廣實踐。