李莉

（遼寧省遼陽遼化醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 111003）

腦梗死的發(fā)生與免疫功能異常、血栓形成、血管內(nèi)膜損傷等因素有關(guān)，患者以突然昏倒、醒后半身不遂、失語為主要癥狀，部分患者可增加肺部感染、心功能不全及腎功能衰竭等疾病發(fā)病風(fēng)險，流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國中老年群體為急性腦梗死多發(fā)群體[1]。本研究選取2018年8月至2019年8月本院收治的62 例急性腦梗死伴少量腦微小出血患者，旨在探討靜脈溶栓在急性腦梗死伴少量腦微小出血治療中的應(yīng)用價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年8月至2019年8月本院收治的62 例急性腦梗死伴少量腦微小出血患者為研究對象，按照雙色球隨機(jī)分組法分為兩組，每組31 例。實(shí)驗(yàn)組男16 例，女 15 例；年齡 52～81 歲，平均（67.12±1.08）歲；病程0.2～5 h，平均（3.02±0.12）h；入院時格拉斯哥昏迷評分 3～12 分，平均（7.21±0.06）分。對照組男17 例，女14例；年齡54～82 歲，平均（67.11±1.05）歲；病程0.2～5 h，平均（3.01±0.11）h；入院時格拉斯哥昏迷評分3～12分，平均（7.28±0.03）分。兩組患者性別、年齡等臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①參考2015年美國神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)學(xué)會制定的腦梗死治療指南相關(guān)內(nèi)容[2]，患者發(fā)病至入院系統(tǒng)診療干預(yù)間隔時間均不超過6 h，患者均突然暈倒，入院時伴有不同程度神志障礙，顱腦CT檢查均發(fā)現(xiàn)腦微小出血病灶；②患者發(fā)病至入院系統(tǒng)治療均未私自用藥；③本研究經(jīng)過醫(yī)學(xué)倫理委員會審批同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①發(fā)病至溶栓治療間隔時間超過6 h患者；②合并顱腦腫瘤、顱腦外傷等其他顱腦器質(zhì)性病變患者；③非首次急性腦梗死伴少量腦微小出血入院治療患者；④發(fā)病前確診血液系統(tǒng)疾病患者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 對照組應(yīng)用拜阿司匹林（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準(zhǔn)字JX20050013）、阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20051408）及銀杏葉提取物（悅康藥物有限公司，國藥準(zhǔn)字H20070226）行抗血小板聚集治療，拜阿司匹林每天給藥1次，每次口服100 mg；阿托伐他汀鈣片每天1次，每次口服20 mg；銀杏葉提取物70 mg與250 mL 0.9%氯化鈉溶液充分混合后靜脈滴注給藥，每天給藥1次，連續(xù)2周。

1.3.2 實(shí)驗(yàn)組 實(shí)驗(yàn)組患者在對照組給藥基礎(chǔ)上均應(yīng)用阿替普酶（德國勃林格殷格翰有限公司，國藥準(zhǔn)字S20110052）靜脈溶栓治療，0.9 mg/kg，患者入院后先靜脈推注總量的10%，在1 min 內(nèi)全部靜脈推注至患者體內(nèi)，剩余劑量在首次給藥后1 h內(nèi)全部靜脈滴注給藥。

1.4 觀察指標(biāo) ①觀察比較兩組患者入院時、治療24 h 后血脂及凝血因子變化情況；②觀察比較兩組患者持續(xù)給藥治療1周后疾病控制情況，本研究參考美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）判斷患者預(yù)后情況。若患者治療后NIHSS量表降低91%～100%表示基本治愈；若患者治療后NIHSS 量表降低46%～90%表示治療顯效；若患者治療后NIHSS量表降低18%～45%表示治療有效；若患者治療后NIHSS 量表降低＜17%甚至增加表示治療無效。NIHSS 量表降低率=（入院時NIHSS量表得分-治療1周后NIHSS量表得分）/入院時NIHSS量表得分×100%?？傆行?（基本治愈+顯效+有效）/本組總例數(shù)×100%。③觀察比較兩組患者持續(xù)給藥治療2 周內(nèi)并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料采用“”表示，予以t檢驗(yàn)，計數(shù)資料采用[n（%）]表示，予以χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血脂指標(biāo)比較 實(shí)驗(yàn)組入院治療24 h 后甘油三酯、膽固醇脂、高密度脂蛋白血脂均低于對照組（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組凝血因子水平比較 實(shí)驗(yàn)組患者入院治療24 h后全血黏度、纖維蛋白原、D-二聚體等凝血因子數(shù)值均低于對照組（P＜0.05），見表2。

表1 兩組患者血脂相關(guān)指標(biāo)比較（，mmol/L）

表1 兩組患者血脂相關(guān)指標(biāo)比較（，mmol/L）

注：與入院時比較，aP＜0.05

組別實(shí)驗(yàn)組對照組t值P值治療24 h后1.15±0.21a 2.34±0.24 20.776＜0.05例數(shù)31 31甘油三酯入院時10.26±1.24 10.29±1.23 0.096＞0.05治療24 h后3.56±0.38a 6.24±0.35a 28.883＜0.05膽固醇脂入院時7.25±0.34 7.26±0.35 0.114＞0.05治療24 h后3.94±0.24a 5.06±0.81a 7.381＜0.05高密度脂蛋白入院時3.57±0.14 3.55±0.13 0.583＞0.05

表2 兩組患者凝血因子相關(guān)指標(biāo)變化情況比較（）

表2 兩組患者凝血因子相關(guān)指標(biāo)變化情況比較（）

治療24 h后285.45±15.62 354.34±15.59 17.380＜0.05組別實(shí)驗(yàn)組對照組t值P值例數(shù)31 31全血黏度（mPa·s）入院時6.24±0.52 6.25±0.49 0.078＞0.05治療24 h后3.21±0.21 6.24±0.24 52.901＜0.05纖維蛋白原（g/L）入院時8.31±0.46 8.34±0.45 0.259＞0.05治療24 h后2.21±0.31 5.08±0.29 37.643＜0.05 D-二聚體（ng/L）入院時253.31±15.28 252.33±15.26 0.252＞0.05

2.3 兩組疾病控制情況比較 治療后，實(shí)驗(yàn)組患者疾病控制率明顯高于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者疾病控制情況比較[n（%）]

2.4 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 實(shí)驗(yàn)組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較[n（%）]

3 討論

腦梗死臨床治療原則為改善患者腦部缺血、恢復(fù)神經(jīng)功能。近年來越來越多的研究表明，急性腦梗死發(fā)生后3～6 h內(nèi)將血栓取出或行溶栓治療有利于改善腦部組織缺血現(xiàn)象，從而減輕神經(jīng)損傷[3-5]。部分急性腦梗死患者伴有腦微出血，急性腦梗死合并少量腦微出血患者臨床癥狀并不明顯，因此，對靜脈溶栓治療應(yīng)用價值存在較大爭議，部分醫(yī)學(xué)研究者認(rèn)為急性腦梗死溶栓治療可促使腦部閉塞血管再通，從而挽救瀕死缺血半暗帶腦組織，改善患者神經(jīng)功能[6]。此外也有部分醫(yī)學(xué)研究者認(rèn)為溶栓治療可增加腦出血發(fā)病風(fēng)險。本研究結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組治療1 周后總有效率為96.78%，明顯高于對照組的77.42%，給藥期間實(shí)驗(yàn)組并發(fā)癥發(fā)生率較低，由此可見，急性腦梗死伴少量腦微小出血患者靜脈溶栓治療安全性高，神經(jīng)功能改善明顯。急性腦梗死伴少量腦微小出血患者病理改變基礎(chǔ)為腦部微小血管阻塞甚至閉塞，阿替普酶主要成分為糖蛋白，阿替普酶糖蛋白賴氨酸殘基可與纖維蛋白結(jié)合，繼而轉(zhuǎn)化為纖溶酶，促使全血黏度、纖維蛋白原、D-二聚體等凝血因子降低，改善血脂代謝[7-10]。本研究結(jié)果顯示，兩組患者入院時血脂相關(guān)指標(biāo)、凝血因子相關(guān)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，給藥24 h后，兩組患者血脂相關(guān)指標(biāo)及凝血因子相關(guān)指標(biāo)數(shù)值均明顯降低，且實(shí)驗(yàn)組血脂相關(guān)指標(biāo)以及凝血因子相關(guān)指標(biāo)均低于對照組。

綜上所述，急性腦梗死伴少量腦微小出血患者靜脈溶栓治療有利于改善患者血脂代謝，降低凝血功能，防止再灌注損傷以及繼發(fā)血管纖溶亢進(jìn)的發(fā)生，神經(jīng)功能恢復(fù)好，安全性高。