謝 龍，伍民生，吳佩鍾 (.廣西中醫(yī)藥大學(xué)附屬瑞康醫(yī)院，廣西 南寧 5300；2.廣東省東莞衛(wèi)生學(xué)校，廣東 東莞 52386)

膿毒癥是一種全身炎性反應(yīng)性綜合征，由感染所致，在重癥創(chuàng)傷、燒傷患者中極為多見(jiàn)，若未及時(shí)醫(yī)治，隨病情惡化，易造成休克、多器官衰竭，危及性命[1]。急性腎損傷(acute kidney injury，AKI)是重癥膿毒癥并發(fā)癥之一，發(fā)生率高達(dá)50%，是因膿毒性休克致腎臟缺乏灌注，導(dǎo)致急性腎小管壞死所致，是重癥膿毒癥患者死亡的危險(xiǎn)因素之一[2]。我院選入2017年7月～2018年7月收治的90例重癥膿毒癥合并AKI老年患者設(shè)定研究對(duì)象，觀察早期CBP的救治療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：采集我院2017年7月～2018年7月治療的90例重癥膿毒癥合并AKI患者，選入標(biāo)準(zhǔn)：按照《中國(guó)嚴(yán)重膿毒癥/膿毒性休克治療指南》[3]符合重癥膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)，并伴發(fā)AKI，尿蛋白定性檢查顯陰(++++)，K+>5.5 mmol/L，血pH值<7.35，血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)持續(xù)升高；自愿參加研究，簽訂同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：原發(fā)性腎臟疾病、免疫疾病、免疫抑制劑或糖皮質(zhì)激素近期服藥史、嚴(yán)重系統(tǒng)性疾病等患者。按不同治療方案分為兩組，觀察組45例， 男21例，女24例，年齡58～84歲，平均(70.15±5.11)歲，病程3～7 d，平均(4.06±0.24)d；對(duì)照組45例，男23例，女22例，年齡57～86歲，平均(71.45±5.23)歲，病程3～10 d，平均(4.52±0.34)d。對(duì)比兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法：對(duì)照組施予抗感染、體液復(fù)蘇、營(yíng)養(yǎng)支持、血管活性藥物等基礎(chǔ)治療。在基礎(chǔ)治療上，觀察組實(shí)施連續(xù)性血液凈化(CBP)治療：選擇連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)連續(xù)血液凈化系統(tǒng)，金寶二代(Prisma)機(jī)，M100濾器，面積0.9 m2；雙腔導(dǎo)管從股靜脈或頸內(nèi)靜脈置入，建立血管臨時(shí)通路，治療模式采取連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過(guò)(CVVH)，12 h/次，血流量130～150 ml/min，透析液流量4 L/h，透析器12 h更換1次，連續(xù)治療1周。在治療過(guò)程通過(guò)監(jiān)測(cè)患者血?dú)?、電解質(zhì)、腎功能以調(diào)整透析液成分?？鼓罁?jù)患者出血傾向決定，若無(wú)出血傾向，普通肝素抗凝；如有出血傾向、無(wú)枸櫞酸使用禁忌，則局部枸櫞酸抗凝治療。

1.3評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：采用急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)(APACHEⅡ)評(píng)估病情程度，由年齡、急性生理學(xué)、慢性健康狀態(tài)3項(xiàng)評(píng)分組成，總分71分，病情隨評(píng)分升高而加重[4]。

2 結(jié)果

2.1兩組炎性因子水平比較：相較于對(duì)照組，觀察組C-反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、降鈣素原(PCT)水平均顯著下降，白細(xì)胞介素-10(IL-10)上升，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

2.2兩組腎功能比較：相較于對(duì)照組，觀察組治療后BUN、Scr、腎小球?yàn)V過(guò)率(eGFR)均有所改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表1 兩組炎性因子水平比較

表2 兩組腎功能比較

2.3兩組預(yù)后情況：觀察組治療后APACHEⅡ評(píng)分(13.20±1.69)分相較于對(duì)照組(18.24±1.98)分明顯低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=12.987 8，P<0.05)；另外，觀察組死亡率4.44%(2/45)低于對(duì)照組17.78%(8/45)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.050 0，P<0.05)。

2.4兩組并發(fā)癥發(fā)生情況：觀察組在CRRT治療期間出現(xiàn)1例出血，2例低血壓，2例導(dǎo)管感染，1例體外循環(huán)凝血，經(jīng)對(duì)癥處理后均消退。

3 討論

AKI是因腎功能退化引起的一系列臨床綜合征，以往稱(chēng)為急性腎功能衰竭，常見(jiàn)病因是膿毒癥，故亦稱(chēng)膿毒癥急性腎損傷，膿毒癥患者高達(dá)45.20%的病死率，一旦出現(xiàn)急性損傷后，病死率亦隨之升高，約為74.50%；臨床認(rèn)為，腎小管細(xì)胞壞死、內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙等是引起膿毒癥合并AKI的主要原因[5]。本次研究結(jié)果顯示：觀察組治療后CRP、IL-6、PCT水平均相較于對(duì)照組低，IL-10水平高于對(duì)照組；觀察組治療后BUN、Scr相較于對(duì)照組均低，eGFR高于對(duì)照組；這與董云等研究[6]結(jié)果相似，提示早期CBP療法能顯著減輕膿毒癥患者機(jī)體炎性反應(yīng)，并緩解腎損害，促進(jìn)腎功能改善。分析原因可能為：在早期膿毒癥發(fā)病階段，由于細(xì)菌、毒素侵害患者機(jī)體，故而產(chǎn)生大量炎性因子，加重全身炎性反應(yīng)。通過(guò)CBP，將置換液從體外輸送至機(jī)體，能加快排出體內(nèi)的毒素、介質(zhì)，以控制水電解質(zhì)平衡，穩(wěn)定水鹽代謝，清除血液循環(huán)內(nèi)的毒性、大分子物質(zhì)，從而緩解膿毒癥損害，控制病情，繼而促使機(jī)體內(nèi)炎性因子水平降低，減輕炎性反應(yīng)；同時(shí)，還能加快改善早期免疫反應(yīng)，避免患者臟器功能損害，起到保護(hù)作用，防止因器官的損傷而加重炎性反應(yīng)，還能控制機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，改善血流動(dòng)力學(xué)[7]。另外，血液凈化技術(shù)能增加患體外血循環(huán)流量，由于過(guò)濾器的通透性、生物相容性均良好，有利于輸送大量的置換液，以滿足患者機(jī)體需求，調(diào)控機(jī)體內(nèi)環(huán)境平和，促進(jìn)Scr、BUN等代謝物排出，穩(wěn)定電解質(zhì)，增強(qiáng)攝氧能力，促進(jìn)預(yù)后改善[8]。目前，國(guó)內(nèi)外評(píng)價(jià)ICU危重癥病情中的APACHEⅡ評(píng)分是最具權(quán)威性、廣泛性的系統(tǒng)，能動(dòng)態(tài)監(jiān)控病情嚴(yán)重性，以評(píng)判病情預(yù)后狀態(tài)。從本研究結(jié)果看，觀察組治療后APACHEⅡ評(píng)分(13.20±1.69)分相較于對(duì)照組(18.24±1.98)分明顯低，觀察組死亡率4.44%低于對(duì)照組17.78%；進(jìn)一步說(shuō)明早期CBP療法能加快控制膿毒癥病情，抑制腎功能損害加重。另外，CRRT作為一項(xiàng)有創(chuàng)治療，存在并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)，觀察組出現(xiàn)1例出血，2例低血壓，2例導(dǎo)管感染，1例體外循環(huán)凝血。因此，對(duì)于CBP治療患者而言，臨床應(yīng)明確患者可能存在的并發(fā)癥，做好針對(duì)性的合理有效的處理，以減少并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，老年重癥膿毒血癥AKI早期實(shí)施CBP治療的效果確切，既能減輕機(jī)體炎性反應(yīng)，又能緩解腎損害，控制病情進(jìn)展，降低死亡率，值得推廣。