李明 胡善策

(安康市中醫(yī)醫(yī)院(1.內(nèi)鏡中心;(2.重癥醫(yī)學(xué)科,陜西 安康 725000)

胃輕癱綜合征是以胃排空遲緩為主要特征的胃動力紊亂綜合征，多見于胃大部切除術(shù)及糖尿病患者，屬功能性消化不良疾病。西醫(yī)治療胃輕癱綜合征以胃腸動力藥為主。中醫(yī)認(rèn)為，胃輕癱綜合征病位在脾胃，以脾胃運化失常、胃氣上逆為基本病機。經(jīng)絡(luò)療法以中醫(yī)經(jīng)絡(luò)理論為基礎(chǔ)，按照中醫(yī)經(jīng)絡(luò)、腧穴功效為主治，采取推拿、灸、針等方式，起到梳理經(jīng)絡(luò)、調(diào)和陰陽、驅(qū)邪治病的目的。本探討經(jīng)絡(luò)療法輔助西沙必利治療胃輕癱綜合征患者的臨床療效?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年1月至2019年1月我院收治的胃輕癱綜合征患者116例，隨機分為對照組和實驗組，各58例。實驗組男37例，女21例，年齡40～72歲，平均年齡(53.62±6.59)歲，平均體質(zhì)量指數(shù)(17.35±1.33)kg/m2，胃排空時間5～8 h，病程1～10年，原發(fā)疾病：繼發(fā)于糖尿病24例，胃大部切除術(shù)后19例，功能性消化不良15例；對照組男35例，女23例，年齡40～69歲，平均年齡(52.87±6.04)歲，平均體質(zhì)量指數(shù)(17.58±1.04)kg/m2，胃排空時間5～8 h，病程1～10年，原發(fā)疾?。豪^發(fā)于糖尿病22例，胃大部切除術(shù)后20例，功能性消化不良16例。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合胃輕癱綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)；B超、X線鋇餐胃排空延緩，6 h后仍未排空；已停用消化酶制劑、促胃動力藥、抑酸劑、抗膽堿能藥等影響胃腸運動藥物≥1個月；患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)；消化道器質(zhì)性病變和潰瘍；肝腎功能不全；嚴(yán)重心血管、造血系統(tǒng)原發(fā)性疾??；精神疾??；對本研究涉及藥物過敏。兩組患者一般資料比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 對照組給予常規(guī)西藥治療:西沙必利(廣東邦民制藥廠有限公司，國藥準(zhǔn)字H20058450)5 mg/次，3次/d，餐前0.5 h服用。實驗組基于對照組給予經(jīng)絡(luò)療法:選取任脈經(jīng)腧穴：上脘、中脘、下脘、膻中、關(guān)元、氣海、神闕，行平補平瀉手法，得氣后留針0.5 h，留針期間神闕、關(guān)元、氣海用艾條行溫和灸，1次/d。兩組均治療1個月。

1.3檢測方法 胃電圖參數(shù)(胃電節(jié)律、胃竇部胃電振幅)以EGEG-2D6型雙導(dǎo)智能胃腸電圖儀檢測?？崭钩槿⊥庵莒o脈血2 ml，離心(半徑8 cm，3500r/min，9min)，取血清，膽囊收縮素(CCK)以酶聯(lián)免疫吸附法檢測，胃泌素(GAS)、胃動素(MLT)以放射免疫法檢測，試劑盒購自美國R&D公司。

1.4觀察指標(biāo) 兩組療效比較；比較兩組治療前、治療1個月后、3個月后中醫(yī)證候積分；比較兩組治療前、治療1個月后、3個月后胃電圖參數(shù)(胃電節(jié)律、胃竇部胃電振幅)；比較兩組治療前、治療1個月后、3個月后胃腸功能指標(biāo)(CCK、GAS、MLT)；觀察不良反應(yīng)情況。

2 結(jié) 果

2.1兩組療效比較 治療后，實驗組痊愈19例，顯效20例，有效13例，無效6例，總有效率89.66%；對照組痊愈14例，顯效18例，有效12例，無效14例，總有效率75.86%。實驗組治療總有效率高于對照組(χ2=3.867，P<0.05)。

2.2兩組中醫(yī)證候積分比較 治療前兩組中醫(yī)證候積分比較，無顯著差異(P>0.05)，治療1個月后、3個月后實驗組上腹脹、飽脹感、嘈雜評分低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組中醫(yī)證候積分比較分，n=58]

2.3兩組胃電圖參數(shù)比較 治療前兩組胃電圖參數(shù)比較，無顯著差異(P>0.05)，治療1個月后、3個月后實驗組胃電節(jié)律、胃竇部胃電振幅高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組胃電圖參數(shù)比較

2.4兩組胃腸功能指標(biāo)比較 治療前兩組胃腸功能指標(biāo)比較，無顯著差異(P>0.05)，治療1個月后、3個月后實驗組血清CCK、GAS、MLT水平低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組胃腸功能指標(biāo)比較

2.5兩組不良反應(yīng)情況比較 實驗組發(fā)生瞬時性腹部痙攣1例，暈針2例，瞬時性腹瀉1例；對照組發(fā)生瞬時性腹部痙攣2例，頭痛1例，瞬時性腹瀉2例。實驗組不良反應(yīng)發(fā)生率6.90%與對照組8.62%比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.000，P=1.000)。

3 討 論

胃輕癱綜合征屬中醫(yī)“痞滿”“嘔吐”范疇，辨證為本虛標(biāo)實，糖尿病胃輕癱多因氣陰兩虛、氣血循環(huán)不暢，致胃絡(luò)瘀阻，脾胃運化功能失常；術(shù)后胃輕癱多因脾胃易損傷，脾失健運，胃失和降，升降失調(diào)，濁氣上逆，清陽不升，中焦受阻，致消化不良、食欲不振、腹部脹滿、惡心嘔吐等癥；其他型亦病位在胃脘，病變臟腑在脾胃，基本病機為中焦氣機不利，脾胃升降失職。

本文結(jié)果顯示，實驗組治療總有效率較對照組高，治療1個月后、3個月后實驗組上腹脹、飽脹感、嘈雜評分低于對照組(P<0.05)，表明聯(lián)合治療可促進(jìn)癥狀改善，療效顯著。胃電活動是胃動力的基礎(chǔ)。胃電圖中振幅可反映胃平滑肌蠕動節(jié)律與收縮強度；胃電節(jié)律異常引起胃平滑肌收縮蠕動頻率降低，導(dǎo)致胃腸收縮無力、胃排空延緩等情況。本研究中，治療1個月后、3個月后實驗組胃電節(jié)律、胃竇部胃電振幅高于對照組(P<0.05)，考慮與經(jīng)絡(luò)療法與西沙必利協(xié)同促胃腸動力有關(guān)。研究證實，胃腸激素分泌失調(diào)為胃輕癱綜合征重要發(fā)病機制。GAS具有刺激胃酸分泌，引起胃底舒張與胃竇收縮的作用。MLT是由小腸上部MO細(xì)胞分泌的腦腸肽，是激發(fā)消化間期肌電活動的主要激素，主要誘導(dǎo)胃腸道消化間期移行性復(fù)合運動Ⅲ相出現(xiàn)，誘發(fā)胃強烈收縮及小腸明顯分節(jié)運動，促進(jìn)胃排空。CCK既是胃腸道激素又是神經(jīng)肽，通過其特異性受體(CCK-AR、CCKBR)發(fā)揮作用，可抑制胃排空。動物實驗研究表明，生理或藥理劑量的CCK均可抑制進(jìn)食后胃排空活動。本文結(jié)果還顯示，治療1個月后、3個月后實驗組血清CCK、GAS、MLT水平低于對照組(P<0.05)。表明經(jīng)絡(luò)療法輔助常規(guī)西藥治療可調(diào)節(jié)胃輕癱綜合征患者血清胃腸激素水平，可能為其改善胃腸動力，增強胃排空能力的重要機制之一。另外，實驗組不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組比較，無顯著差異(P>0.05)，提示經(jīng)絡(luò)療法輔助常規(guī)西藥治療安全性高。

綜上，經(jīng)絡(luò)療法輔助常規(guī)西藥治療胃輕癱綜合征患者，可改善胃動力、胃腸功能，減輕臨床癥狀，療效顯著，且安全性高。