徐珊珊

慢阻肺是臨床常見病,也是典型的慢性病。該病的發(fā)生與遺傳因素、飲食因素、環(huán)境因素等密切相關(guān)。該病具有發(fā)病率高、易復發(fā)、病死率高等特點,氣流受限不完全可逆,有一定的預(yù)后不良率和死亡率,經(jīng)常需要進行抗感染、祛痰、解痙攣等治療,但效果欠佳［1］。對癥治療要及時有效,藥物的選擇成為關(guān)鍵。本研究探討甲強龍沖擊治療在慢阻肺急性加重治療中對住院天數(shù)、治療后心室率、呼吸頻率、治療前后患者肺動脈壓、肺功能指標、氧分壓、C 反應(yīng)蛋白監(jiān)測水平、整體療效、不良反應(yīng)等情況的影響。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年8 月～2020 年1 月本院收治的70 例慢阻肺急性加重患者,隨機分為對照組與觀察組,各35 例。對照組中,男21 例,女14 例；病程4.0～24.1 年,平均病程(12.63±3.85)年；年齡61～80 歲,平均年齡(65.89±4.72)歲。觀察組中,男22例,女13例；病程4.0～24.5 年,平均病程(12.71±2.56) 年； 齡61～81 歲,平均年齡(65.37±5.24)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組的患者予以常規(guī)藥物治療,給予2.0 ml 布地奈德混懸液霧化吸入,15 min/次,2 次/d；并給予5.0 mg 沙丁胺醇霧化吸入,15 min/次,2 次/d。給予維生素C 口服200 mg/次,2 次/d,治療7 d。觀察組則在對照組的基礎(chǔ)上增加甲強龍沖擊治療。給予50 mg甲強龍+125 ml 0.9%氯化鈉靜脈滴注,1次/d,治療7 d。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者住院天數(shù)、心室率及呼吸頻率。比較兩組患者治療前后肺功能指標,包括肺動脈壓、FEV1%、血氧分壓、C 反應(yīng)蛋白。比較兩組患者臨床療效,療效判定標準：顯效：咳嗽、咳痰、氣喘、胸悶、哮鳴音等癥狀消失,動脈血氧分壓和肺功能均恢復正常；有效：癥狀體征有所好轉(zhuǎn),實驗室檢查顯示好轉(zhuǎn)但尚未正常；無效：病情無改善甚至惡化。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS26.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者住院天數(shù)、心室率及呼吸頻率比較 觀察組住院天數(shù)、心室率及呼吸頻率均低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后肺功能指標比較 治療前,兩組患者肺動脈壓、FEV1%、血氧分壓、C 反應(yīng)蛋白比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后,觀察組肺動脈壓、FEV1%、血氧分壓、C 反應(yīng)蛋白均優(yōu)于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組患者住院天數(shù)、心室率及呼吸頻率比較 ()

表1 兩組患者住院天數(shù)、心室率及呼吸頻率比較 ()

注：與對照組比較,aP<0.05

表2 兩組患者治療前后肺功能指標比較 ()

表2 兩組患者治療前后肺功能指標比較 ()

注：與對照組比較,aP<0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.3 兩組患者臨床療效比較 觀察組中,顯效25 例,有效10 例,無效0 例,治療總有效率為100.00%；對照組中,顯效14 例,有效12 例,無效9 例,治療總有效率為74.29%。觀察組治療總有效率顯著高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=10.328,P=0.001<0.05)。

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組患者均未發(fā)生嚴重不良反應(yīng),兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

3 討論

慢阻肺是一種以不完全可逆氣流受限為特征的慢性呼吸系統(tǒng)疾病。慢阻肺急性加重主要表現(xiàn)為短時間內(nèi)咳嗽、喘息加重,膿痰或粘液膿痰,痰量明顯增加,患者可伴有發(fā)熱等表現(xiàn)［2］。慢阻肺急性加重期的治療,首先要排除誘因,給予抗菌藥物、支氣管擴張劑、祛痰、氧療、呼吸興奮劑等治療。慢阻肺作為一種典型的呼吸系統(tǒng)疾病,主要癥狀有喘息、咳痰、氣短、咳嗽等,部分患者還會產(chǎn)生發(fā)熱等炎癥癥狀,導致病情較為復雜,由多種因素共同作用引起,危害性很高,稍有治療不甚,就會導致患者病情惡化,應(yīng)重視患者的直接死亡。通過對本病的研究,認為本病的發(fā)生與患者的肺部炎癥密切相關(guān)。呼吸衰竭后,患者毛細血管面積縮小,血流速度減弱,動脈血壓升高。最后出現(xiàn)缺血缺氧癥狀,應(yīng)及時用藥治療。其中布地奈德是最常用的治療藥物。布地奈德是一種局部有效的抗炎藥,可以增強平滑肌細胞、內(nèi)皮細胞和溶酶體膜的穩(wěn)定性,防止炎癥進一步擴散,同時還可以減少過敏活性的釋放,抑制收縮氣管的活性藥物的產(chǎn)生,從而松弛平滑肌。沙丁胺醇的應(yīng)用可將患者體內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶激活而促進環(huán)磷酸苷水平的增加,且可控制炎癥因子釋放,緩解支氣管平滑肌緊張［3］。慢阻肺急性加重是一種嚴重威脅生命的疾病,可在短時間內(nèi)進入呼吸衰竭的危急狀態(tài),通常伴有低氧血癥和/或高碳酸血癥。而提高慢阻肺急性加重患者的救治成功率是降低病死率的主要環(huán)節(jié)。慢阻肺急性加重時,由于支氣管粘膜水腫、氣道平滑肌痙攣、黏液血栓形成,導致肺泡通氣/血流比值失衡,導致低氧血癥。由于氣道嚴重受寒堵塞,吸氣和呼氣過程中氣道阻力增大,增加呼吸功,使呼吸肌處于過度運動負荷狀態(tài)。同時,缺氧和酸中毒降低了呼吸肌的耐力,導致呼吸肌疲勞,促進呼吸衰竭的發(fā)生［4］。如果慢阻肺急性加重和呼吸衰竭得不到及時搶救,往往危及生命,病死率仍然很高。甲強龍屬于激素藥物,具有較強的抗炎作用,能迅速有效地改善患者的炎癥狀態(tài)［5］。大劑量甲強龍可抑制氣道炎癥和高反應(yīng)性,抑制炎癥介質(zhì)的釋放,增加平滑肌β2受體的反應(yīng)性。即使有變應(yīng)原進入,氣道黏膜對組胺或乙酰膽堿的最大反應(yīng)性也不會增加,氣道平滑肌彈性和內(nèi)源性收縮逐漸恢復正常,氣道壁腫脹逐漸消失,從而抑制過敏源-氣道高反應(yīng)性、阻斷炎癥的惡性循環(huán)。大劑量甲強龍抗炎作用強,半衰期適中,與糖皮質(zhì)激素受體親和力高,使用過程中應(yīng)注意觀察消化系統(tǒng)癥狀、血糖和精神狀態(tài)。大劑量甲強龍沖擊治療慢阻肺急性加重期可以干擾細胞介導的機制,達到抑制免疫系統(tǒng)的效果,從而減輕機體的損傷。本研究結(jié)果顯示,觀察組住院天數(shù)、心室率及呼吸頻率均低于對照組,肺動脈壓、FEV1%、氧分壓、C 反應(yīng)蛋白均優(yōu)于對照組,治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

綜上所述,常規(guī)藥物治療與甲強龍沖擊治療對于慢阻肺急性加重的效果確切,可有效改善患者肺功能并加速患者的恢復,具有較高的安全性。