襲杰

在心血管疾病中,慢性充血性心衰是常見且多發(fā)疾病,是心臟功能和結(jié)構(gòu)在一定程度受損后的終末階段,也是心血管病患者死亡的重要病因［1］。由于該病加重因素和發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜性,常規(guī)治療效果并不理想,已成為心內(nèi)科常見的頑固性疾病,嚴(yán)重影響患者的身心健康,導(dǎo)致其生活質(zhì)量明顯下降［2］。難治性心力衰竭治療困難,同時病死率高,常規(guī)藥物并不能獲得理想效果,同時易出現(xiàn)耐受情況。因此,選擇一種有效、安全的治療藥物具有重要臨床意義。本次研究對本院收治的部分難治性心衰患者,采用米力農(nóng)、多巴胺及呋塞米聯(lián)合治療,臨床效果良好,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2019 年1 月～2020 年1 月收治的102 例難治性心衰患者作為本次研究對象,隨機(jī)分為觀察組與對照組,各51 例。觀察組中,男30 例,女21 例；年齡52～78 歲,平均年齡(62.79±9.27)歲；其中風(fēng)濕性心臟病4 例、肺源性心臟病5 例、高血壓心臟病11 例、缺血性心肌病15 例、冠心病16 例。對照組中,男29 例,女22 例；年齡53～79 歲,平均年齡(61.68±8.97)歲；其中風(fēng)濕性心臟病5 例、肺源性心臟病6 例、高血壓心臟病12 例、缺血性心肌病13 例、冠心病15 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核并批準(zhǔn)；經(jīng)心電圖、心臟彩超、胸部X 線等確診為難治性心衰；自愿參與研究；簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：對本研究所用藥物過敏者；不耐受本藥物者；非自愿參與研究者；近期給予上述藥物治療者；精神疾病者；肝腎嚴(yán)重功能不全者；認(rèn)知存在障礙者；嚴(yán)重心動過緩者；急性心肌梗死者；中途退出研究者；合并感染嚴(yán)重者。

1.2 方法 對照組患者予以呋塞米聯(lián)合地高辛治療。靜脈滴注30～50 mg 呋塞米(上海朝暉藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H31021074),2 次/d；口服0.125～0.25 mg 地高辛(九寨溝天然藥業(yè)集團(tuán)有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H51021112),1 次/d。觀察組患者予以米力農(nóng)、多巴胺及呋塞米聯(lián)合治療。呋塞米劑量同對照組。首劑量靜脈推注50 μg/(kg·min)米力農(nóng)(湖北華納大藥廠股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20203078),1 次/d,后靜脈滴注0.375～0.75 μg/(kg·min)；靜脈泵入1 μg/(kg·min)多巴胺(華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H11020706),同時按照患者具體血壓和病情而合理減少劑量,在劑量不足1 μg/(kg·min)時停止泵入。兩組均治療7 d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①比較兩組患者臨床療效,療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：病灶和體征顯著減輕,心功能改善≥2 級；有效：體征和病癥輕微改善,心功能改善1 級；無效：癥狀和體征未改善或加重,心功能改善不足1 級?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。②比較兩組患者BNP 水平。③比較兩組患者心功能指標(biāo),包括LVEDD、LVEF、CO、6 min 步行距離。④比較兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況,不良反應(yīng)包括低血壓、心律失常、惡心等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組顯效32 例,有效9 例,無效10 例,治療總有效率為80.39%(41/51)；對照組顯效18 例,有效12 例,無效21 例,治療總有效率為58.82%(30/51)。觀察組治療總有效率顯著高于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.607,P<0.05)。

2.2 兩組患者BNP 水平比較 治療前,觀察組患者BNP 水平(1143.48±247.29)ng/L 與對照組的(1127.19±224.78)ng/L 比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.348,P>0.05)；治療后,觀察組BNP 水平(128.49±37.79)ng/L 低于對照組的(328.29±62.69)ng/L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=19.493,P<0.05)。

2.3 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前,兩組LVEDD、LVEF、CO、6 min 步行距離比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,觀察組LVEDD、LVEF、CO、6 min 步行距離均優(yōu)于對照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 ()

表1 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 ()

注：與對照組治療后比較,aP<0.05

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 觀察組發(fā)生低血壓2 例,心律失常3 例,惡心2 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為13.73%(7/51)；對照組發(fā)生低血壓2例,心律失常2例,惡心2 例,不良反應(yīng)發(fā)生率11.76%(6/51)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.088,P>0.05)。

3 討論

難治性心衰也稱為頑固性心衰,是指通過對癥治療將有關(guān)誘因和并發(fā)癥消除后,仍不能有效減輕心衰癥狀,甚至部分患者還會出現(xiàn)病情加重情況［3］。而導(dǎo)致此情況的原因是心衰誘因或病因多樣且情況復(fù)雜,如嚴(yán)重心律失常、缺氧血癥、水電解質(zhì)紊亂和大面積心肌受損等［4］。常規(guī)治療藥物,如血管擴(kuò)張藥物、利尿劑、強(qiáng)心劑等都不能將上述諸多癥狀緩解。因此,臨床上需探索其他藥物聯(lián)合治療方案,進(jìn)而改善患者心衰癥狀,抑制病情發(fā)展,盡可能降低復(fù)發(fā)幾率,避免患者發(fā)生猝死情況。

本次研究觀察組選擇3 種藥物進(jìn)行聯(lián)合治療,其中米力農(nóng)是一種抑制劑,可同磷酸二酯酶Ⅲ競爭性結(jié)合其酯化位點(diǎn),進(jìn)而使環(huán)磷酸腺苷(cAMP)降解過程得到抑制,促使該物質(zhì)在心肌細(xì)胞內(nèi)濃度得到提升,從而激活依靠cAMP 的蛋白激酶,實(shí)現(xiàn)將Ca2+濃度提升且達(dá)到正性肌力的目的［5,6］。另外米力農(nóng)也具有擴(kuò)張血管,阻礙交感神經(jīng)過度激活,提升射血分?jǐn)?shù)、心血排量和心臟指標(biāo),降低肺毛細(xì)血管楔壓、肺動脈壓、右房壓等作用［7］,可使心臟負(fù)荷有效降低,提升肺順應(yīng)性,增強(qiáng)冠狀動脈血流量和體循環(huán)灌注量。多巴胺是受體激動劑,結(jié)合受體后,實(shí)現(xiàn)將三磷酸腺苷催化成cAMP,磷酸化心肌蛋白,將Ca2+通道開放,增加其濃度,提升心肌收縮力［8］。另外,也可對冠脈血管和外周血管進(jìn)行作用,使心臟舒末壓和回心血量降低,實(shí)現(xiàn)提升心功能作用,同時使腎血管擴(kuò)張,提升排尿量,降低前負(fù)荷［9］。小劑量呋塞米可使腎血流量增加,提升水鈉代謝,抑制腎小球重吸收鈉,提升利尿作用［10］,同時聯(lián)用米力農(nóng)、多巴胺實(shí)現(xiàn)協(xié)同效果,降低左室舒張末壓和心臟前后負(fù)壓,同時減輕水腫和臨床癥狀,提升心功能。本研究結(jié)果表明,較常規(guī)強(qiáng)心藥物,米力農(nóng)、多巴胺及呋塞米聯(lián)合治療可有效緩解臨床癥狀,改善患者血流動力學(xué)指標(biāo),效果顯著。米力農(nóng)、多巴胺及呋塞米聯(lián)合治療用藥安全性較高。

綜上所述,難治性心衰采用米力農(nóng)、多巴胺及呋塞米聯(lián)合治療可有效改善患者心功能,減輕臨床癥狀,且用藥安全可靠、效果顯著,臨床應(yīng)用價值較高,值得推廣應(yīng)用。