張冠磊(河南科技大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，河南 洛陽 471000)

慢性肺源性心臟病(Chronic pulmonary heart disease，CPHD)是長期慢性進(jìn)展性疾病，當(dāng)CPHD發(fā)展為失代償期時，患者會出現(xiàn)呼吸、心力衰竭、低鈉血癥等嚴(yán)重并發(fā)癥，低鈉血癥在CPHD失代償期患者中發(fā)病率較高，主要病理、生理改變?yōu)樗㈦娊赓|(zhì)紊亂，造成機(jī)體功能、代謝紊亂，甚至可造成低滲性腦病或死亡[1,2]。除祛痰、抗感染等常規(guī)治療外，改善患者通氣狀態(tài)、緩解呼吸肌疲勞、解除體內(nèi)容量超負(fù)荷是緩解CPHD進(jìn)展的有效措施，但長期使用常規(guī)利尿劑，會使患者血鈉進(jìn)一步減少，加重水鈉潴留。本研究選取我院62例CPHD失代償期合并低鈉血癥患者，分組探討選擇性精氨酸加壓素V2受體拮抗劑聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)對其的影響。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018-05～2019-08我院62例CPHD失代償期合并低鈉血癥患者，依據(jù)治療方法不同分兩組。研究組31例，男22例，女9例，年齡50～78歲，平均(63.91±6.87)歲，病程8～22年，平均(14.98±3.45)年；對照組31例，男23例，女8例，年齡50～80歲，平均(64.82±7.33)歲，病程9～23年，平均(15.81±3.36)年。本研究經(jīng)我院倫理委員會審批通過。且兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)X線、心電圖、動脈血?dú)夥治龅却_診為CPHD失代償期，血清鈉<135mmol/L；臨床資料完整；知情本研究并自愿簽署知情同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：急性心肌梗死、先天性心臟病、內(nèi)分泌疾病、惡性腫瘤者；對本研究藥物過敏者；認(rèn)知功能障礙者。

1.3 方法

兩組均予以持續(xù)低流量給氧、解痙平喘、祛痰、擴(kuò)張血管、抗心律失常、糾正內(nèi)環(huán)境紊亂、抗感染等對癥治療，在去除誘因同時，及時補(bǔ)充鈉鹽，公式為：[140-血漿鈉濃度(mmol/L)]×體重×0.2×58.5=NaCl量(mg)，開始第1d為1/3～1/2計算量，剩余量在第第2、3d補(bǔ)全，NaCl濃度依據(jù)臨床病情在0.9%～3.0%內(nèi)調(diào)整；對于水腫較輕者，暫停利尿劑，并于飲食中加少量鈉鹽。

1.3.1 對照組: 予以BiPAP呼吸機(jī)(飛利浦，BiPAP ST30)治療，設(shè)置通氣模式：壓力支持通氣+呼氣末正壓通氣(PSV+PEEP)，參數(shù)：EPAP(呼氣壓力)3～7cmH2O，IPAP(吸氣壓力)10～20cmH2O，設(shè)置備用通氣頻率14～16次/min，氧氣流量2～3L/min，每次通氣時間4～5h，2次/d。

1.3.2 研究組: 予以托伐普坦(浙江大冢制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20110115，規(guī)格：15mg/片)聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)治療，BiPAP呼吸機(jī)使用方式同對照組，口服托伐普坦15mg/d。兩組均觀察1周。

1.4 療效判定

胸悶、氣短等癥狀顯著改善，紐約心臟病學(xué)會(NYHA)心功能分級改善1級以上，血鈉水平維持在135～145mmol/L為顯效；癥狀有所改善，NYHA分級改善1級，血鈉水平升高為有效；均未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)甚至加重者為無效。將顯效、有效計為總有效。

1.5 觀察指標(biāo)

(1)療效。(2)統(tǒng)計比較兩組治療1周后血清Na+/d上升水平、血清氨基末端腦鈉肽前體(NT-pro BNP)、日均尿量。(3)比較兩組治療前后動脈血?dú)庵笜?biāo)，使用血?dú)夥治鰞x檢測動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧分壓(PaO2)水平。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 療效

研究組顯效16例，有效13例，無效2例；對照組顯效8例，有效14例，無效9例。研究組總有效率93.55%(29/31)高于對照組70.97%(22/31)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.415，P=0.020)。

2.2 血清學(xué)指標(biāo)、日均尿量

治療前兩組血清NT-pro BNP、日均尿量比較無顯著差異(P>0.05)；治療1周后研究組血清Na+/d上升水平、日均尿量較對照組高，血清NT-pro BNP較對照組低(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血清Na+/d上升水平、血清NT-pro BNP、日均尿量比較

2.3 動脈血?dú)庵笜?biāo)

兩組治療前后PaCO2、PaO2比較無顯著差異(P>0.05)；治療1周后兩組PaCO2較治療前低，PaO2較治療前高(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后PaCO2、PaO2比較

3 討論

低鈉血癥是CPHD失代償期常見并發(fā)癥，發(fā)病率高達(dá)40%左右，可造成患者呼吸衰竭、心力衰竭，且肺性腦病與低鈉血癥造成的低滲性腦病癥狀相似，易延誤治療，造成患者死亡[3]。因此，積極預(yù)防與治療CPHD失代償期合并低鈉血癥對患者至關(guān)重要。本研究結(jié)果顯示，治療1周后兩組PaCO2較治療前低，PaO2較治療前高(P<0.05)，說明BiPAP呼吸機(jī)可有效改善患者缺氧及二氧化碳潴留，BiPAP呼吸機(jī)可克服氣道阻力，增加患者肺泡通氣量，減少患者呼吸肌耗氧量，降低吸氣肌負(fù)荷，緩解呼吸肌肉疲勞，利于呼吸肌休息[4～6]。CPHD失代償期合并低鈉血癥可能與利尿劑應(yīng)用不合理、鈉攝入不足等有關(guān)。托伐普坦是一種新型選擇性、特異性抗利尿激素拮抗劑，能選擇性拮抗機(jī)體內(nèi)精氨酸加壓素，在不降低血鈉濃度的情況下增加尿排泄，當(dāng)傳統(tǒng)利尿劑效果減弱時，托伐普坦利尿作用仍可不受影響，且無嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、肝腎功能惡化等不良反應(yīng)，不影響血流動力學(xué)[7，8]。張翔云等[9]等研究顯示，托伐普坦可提高血清鈉濃度，增加24h尿量，促進(jìn)液體平衡變化。本研究結(jié)果顯示，研究組總有效率、治療1周后血清Na+/d上升水平、日均尿量均高于對照組，血清NT-pro BNP較對照組低(P<0.05)，表明托伐普坦聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)治療CPHD失代償期合并低鈉血癥患者，療效顯著，可提高血清鈉水平，降低血清NT-pro BNP水平。托伐普坦聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)一方面能糾正患者呼吸紊亂，同時可提高患者血鈉水平，促進(jìn)疾病恢復(fù)，改善患者癥狀。綜上，選擇性精氨酸加壓素V2受體拮抗劑聯(lián)合BiPAP呼吸機(jī)治療CPHD失代償期合并低鈉血癥患者，療效確切，可改善機(jī)體氧合狀態(tài)，提高血清鈉水平，降低血清NT-pro BNP水平。