裴 雙(南陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 南陽 473000)

臨床實踐研究證明，急性腦梗死發(fā)生的主要原因是動脈粥樣硬化后，血管壁形成了血栓，進而引發(fā)了腦部梗死，影響了腦部的血液循環(huán)[1]。該疾病發(fā)展迅速，若腦組織持續(xù)呈缺血缺氧狀態(tài)，則會導致神經(jīng)細胞、血管內(nèi)皮細胞受損，進而引發(fā)一系列的肢體等功能的障礙。另外腦部組織受到損害后，可以引發(fā)腦部產(chǎn)生大量的自由基，呈現(xiàn)惡性反饋，進而加速腦神經(jīng)的受損程度，引發(fā)不良的后果[2]。臨床治療該疾病的原則為降低血液的黏稠度、改善腦部組織的血流灌注狀態(tài)，預防血小板的黏附與聚集等，繼而有效緩解患者的臨床癥狀，阻止疾病的不斷發(fā)展，改善預后情況[3]。本文就臨床上常用的治療方法進行對比研究，旨在尋找一種能夠有效抑制病理機制、緩解臨床癥狀，提高預后效果的治療方案。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取在南陽市中心醫(yī)院接受治療的150例動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死患者，收治的時間為2018-09～2020-06。按照不同的治療方法，將所有的患者分為研究組和常規(guī)組，各75例。研究組中，男40例，女35例；年齡51～90歲，平均(75.23±3.11)歲。常規(guī)組中，男45例，女30例；年齡50～88歲，平均(74.89±3.88)歲。兩組的資料對比，無顯著差異(P>0.05)。

納入標準：患者符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[4]中對動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死疾病的診斷標準；患者的發(fā)病時間<72h；患者入院后NISS評分為7～30分；患者有家屬陪同，且同意參與研究。排除標準：患者伴有凝血功能異常；患者伴有肝功能異常；患者伴有腦部腫瘤；患者對該研究的藥物過敏。

1.2 方法

常規(guī)組患者入院后接受常規(guī)的治療方法，包括營養(yǎng)腦神經(jīng)抗血小板聚集改善腦循環(huán)等藥，并給予阿司匹林腸溶片(陜西孫思邈高新制藥有限公司，國藥準字：H61021415，0.5g)口服，用法：100mg/次，1次/d；再給予阿托伐他汀鈣片(Pfizer Inc，國藥準字：H20203133，10mg)口服，用法：20mg/次，1次/d。

研究組在常規(guī)組的基礎上接受奧扎格雷鈉(悅康藥業(yè)集團股份有限公司，國藥準字：H20063852，20mg)，用法：80 mg奧扎格雷鈉+0.9%氯化鈉注射液250mL，給予患者靜脈滴注，1次/d。兩組連續(xù)治療2個月后，對比各項指標。

1.3 觀察指標

(1)統(tǒng)計并分析兩組治療前、后血液流變學指標變化，包含全血黏度高切、全血黏度低切、血液黏度。(2)統(tǒng)計并分析兩組治療前、后的腦血管生理功能變化，包含：二尖瓣血流心房收縮期最大流速(A峰)、左心室射血分數(shù)(EF)、每博輸出量(SV)、二尖瓣血流舒張早期最大流速(E峰)、左心室周徑平均縮短速度(MVCF)。(3)對比兩組用藥后的不良反應發(fā)生率(胃腸道反應、過敏反應、循環(huán)系統(tǒng)反應)。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前、后的血液流變學指標對比

治療后，相比于常規(guī)組，研究組的全血黏度高切、全血黏度低切、血液黏度明顯低(P<0.05)，見表1。

表1 兩組治療前、后的血液流變學指標對比

2.2 兩組治療后的血管生理功能對比

治療后，相比于常規(guī)組，研究組的A峰、EF、LVIDs、MVCF、SV水平明顯高(P<0.05)；相比于常規(guī)組，研究組的E峰值明顯低(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療后的血管生理功能對比

2.3 兩組的不良反應發(fā)生情況對比

治療后，兩組的不良反應發(fā)生率相比不具有差異性(P>0.05)，見表3。

表3 兩組的不良反應發(fā)生情況對比[n=75,n(%)]

3 討論

腦梗死發(fā)生的主要的病理因素為動脈粥樣硬化，該疾病是一種慢性炎性疾病的病理過程，包含了血管平滑肌增殖、炎性細胞浸潤、細胞外基質(zhì)的增加、血栓的形成[5]。該疾病作為一種血管系統(tǒng)的共同病變，對主動脈、冠狀動脈、頸動脈等均有著較大的影響，臨床表現(xiàn)為腦缺血性疾病、周圍動脈疾病等[6]。臨床上治療該疾病的方法當前以抗血小板聚集以及改善血液狀態(tài)等為主。

阿托伐他汀藥物是一種HMG-CoA還原酶抑制劑，能夠選擇性的對肝臟內(nèi)的HMG-CoA還原酶與膽固醇的合成過程進行抑制，繼而使肝表面的低密度膽固醇受體被激活、增強，并將血液中的低密度膽固醇清除，降低血管粥樣硬化的程度，改善血管的彈性，從而降低血液的黏稠度，達到改善血液狀態(tài)、穩(wěn)定斑塊的作用[7，8]。

奧扎格雷屬于血栓烷合酶抑制劑，能夠抑制前列腺素H2生成血栓烷A2的過程，從而抑制血小板的聚集，也能起到擴張血管、改善腦部代謝障礙的效用[9]。在常規(guī)治療方案的基礎上加之阿托伐他汀、奧扎格雷聯(lián)合用藥，明顯提高了治療效果，改善了患者腦部血液流變學的水平。本文研究結(jié)果顯示：相比于常規(guī)組，研究組的全血黏度高切、全血黏度低切、血液黏度明顯低(P<0.05)，阿托伐他汀不僅具有改善血液狀態(tài)的作用，而且具有抗炎的效用，作用于人體之后，能夠?qū)⒀苡不邏K炎癥因子的釋放進行阻止，相繼抑制凝血機制，避免形成血栓，利于腦部側(cè)支循環(huán)的建立[10]；加之奧扎格雷的使用，擴張了腦部血管，抑制血小板的聚集，加速了血液的流動，進而明顯增加了腦部血流量，迅速在側(cè)支循環(huán)中發(fā)揮作用，減少缺血、缺氧對腦部組織的損害。

本文對兩種治療方案下血管的生理功能進行了研究，結(jié)果顯示：相比于常規(guī)組，研究組的A峰、EF、LVIDs、MVCF、SV水平明顯高(P<0.05)；相比于常規(guī)組，研究組的E峰值明顯低(P<0.05)，用藥之后可知，機體血管有了明顯的擴張性與彈性，進而保證了血液的連續(xù)性與流動性，也相繼減少了的血壓的波動，從而保證了心臟射血功能的提升，也增加了每博射血量，機體的血壓充足，可以明顯改善外周血液循環(huán)，因此利于腦部血流量的充足，較快地減輕臨床癥狀，提高預后功能。對兩組用藥后的不良反應發(fā)生率進行對比，結(jié)果顯示：兩組的不良反應發(fā)生率相比不具有差異性(P>0.05)，研究中顯示患者在服用奧扎格雷鈉后發(fā)生了不良反應，但是較輕微，與常規(guī)組相比也沒有差異性，提示用藥安全性高。

綜上所述，給予動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死患者奧扎格雷鈉聯(lián)合阿托伐他汀鈣片進行治療，可以快速改善機體的血液狀態(tài)，加速血液的流動性，減少血小板的聚集，降低血液黏稠度，利于患者身體的恢復。