何秀波

摘要：本文基于細(xì)胞理論，對(duì)造成細(xì)胞氧化與細(xì)胞衰老的原因進(jìn)行了詳細(xì)的說(shuō)明，列舉了目前科學(xué)界較為認(rèn)可的幾大學(xué)術(shù)理論，包括有體細(xì)胞突變理論、自由基氧化理論、端粒理論以及代謝廢物累積理論這四大理論，以期對(duì)相關(guān)研究人員提供一定的參考和借鑒。

關(guān)鍵詞：細(xì)胞;氧化;衰老

【中圖分類號(hào)】 R206? ? 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 A? ? ? 【文章編號(hào)】2107-2306（2021）17--01

自古以來(lái)，人類都在尋找可以延緩衰老的方法。近些年，科研人員通過(guò)對(duì)氧化細(xì)胞和衰老細(xì)胞的深入研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞的氧化與衰老是造成人體衰老的重要原因，但究竟是人體內(nèi)外部的何種因素導(dǎo)致了細(xì)胞的氧化和衰老還有待進(jìn)一步研究。掌握細(xì)胞氧化與衰老的原因，對(duì)抗衰老方法的研究具有十分重要的理論價(jià)值。

1細(xì)胞氧化與衰老的概念

1.1細(xì)胞氧化

細(xì)胞氧化，實(shí)質(zhì)上就是細(xì)胞的呼吸過(guò)程，具體過(guò)程就是生命體內(nèi)的線粒體對(duì)細(xì)胞內(nèi)的能量物質(zhì)進(jìn)行分解和氧化，在釋放生命體所需能量的同時(shí)也排出了CO2和H2O。換句話說(shuō)，細(xì)胞的氧化過(guò)程就是生命體催化酶對(duì)體內(nèi)的復(fù)雜分子進(jìn)行降解，從中生成水、二氧化碳以及能量，細(xì)胞的氧化過(guò)程會(huì)加速生命體細(xì)胞的衰老。

1.2細(xì)胞衰老

所謂的細(xì)胞衰老就是指在生命體成長(zhǎng)過(guò)程中，細(xì)胞會(huì)隨著時(shí)間的流逝在增殖分化以及基本功能上產(chǎn)生衰退的現(xiàn)象，其目的在于維持體內(nèi)細(xì)胞的有序更新和數(shù)量平衡。在衰老的細(xì)胞被生命體清除的同時(shí)，新的細(xì)胞就會(huì)從相應(yīng)的組織器官生成，以補(bǔ)上原有衰老細(xì)胞的空缺，有序的新老細(xì)胞交替能有效維持生命體的正常運(yùn)轉(zhuǎn)。

2細(xì)胞氧化與衰老的原因分析

2.1體細(xì)胞突變理論

1959年，斯拉德利用實(shí)驗(yàn)老鼠進(jìn)行了電離輻射實(shí)驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)其加速了老鼠的老化進(jìn)程，而其中短命老鼠的染色體畸形率要明顯高于較為長(zhǎng)命的老鼠。根據(jù)電離輻射引起的基因突變以及壽命縮短的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，斯拉德提出了體細(xì)胞突變理論。該理論認(rèn)為，由于自發(fā)或誘發(fā)等原因會(huì)造成體細(xì)胞的突變，影響細(xì)胞內(nèi)功能性蛋白質(zhì)的正常生成，從而使得細(xì)胞逐漸喪失了功能基因。當(dāng)細(xì)胞突變的數(shù)量達(dá)到生命體可以負(fù)荷的臨界值時(shí)，就會(huì)造成細(xì)胞的衰老和死亡。簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)就是，細(xì)胞突變所引起的細(xì)胞形態(tài)改變以及功能衰退是造成細(xì)胞衰老的重要原因。

但是，這一理論也有一些無(wú)法解釋的現(xiàn)象，如造成細(xì)胞衰老的原因究竟是細(xì)胞損傷的增加還是細(xì)胞內(nèi)染色體自我修復(fù)能力的減弱。此外，一些科研人員也利用果蠅、黃蜂等實(shí)驗(yàn)動(dòng)物進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)，根據(jù)對(duì)比染色體突變的結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在很多情況下體細(xì)胞突變并不會(huì)造成生命體的衰老。因此，體細(xì)胞突變與細(xì)胞衰老之間的關(guān)系還有待進(jìn)一步地探究。

2.2自由基氧化理論

自由基是生命體正常新陳代謝過(guò)程中的產(chǎn)出物，其環(huán)境適應(yīng)能力很強(qiáng)，不僅會(huì)造成細(xì)胞內(nèi)多種物質(zhì)的氧化，損傷機(jī)體生物膜，而且會(huì)使蛋白質(zhì)以及核酸等大分子物質(zhì)產(chǎn)生交聯(lián)，從而大大影響了生命體功能的正常運(yùn)行。

基于對(duì)自由基的深入研究，1956年，自由基的氧化理論由Denhan Harman率先提出。他認(rèn)為，當(dāng)生命體進(jìn)入衰老階段，其體內(nèi)的自由基便會(huì)增多，而因?yàn)樯w體內(nèi)免疫系統(tǒng)的清除功能的衰退便會(huì)導(dǎo)致過(guò)度的自由基在體內(nèi)積累。當(dāng)自由基的累積數(shù)量超過(guò)生命體的自我恢復(fù)能力水平的時(shí)候，生命體內(nèi)的各種器官組織就會(huì)出現(xiàn)機(jī)能混亂的現(xiàn)象。同時(shí)，他也認(rèn)為自由基的生成會(huì)造成生命體內(nèi)脂質(zhì)的過(guò)度氧化，進(jìn)而造成生物膜穩(wěn)定性的破壞，并且在體內(nèi)產(chǎn)生褐質(zhì)素，大大損傷了細(xì)胞內(nèi)的線粒體DNA以及核內(nèi)DNA，引起蛋白質(zhì)的氧化，從而造成了細(xì)胞的氧化和衰老。

自由基氧化理論確實(shí)可以解釋一些現(xiàn)象，如自由基抑制劑能有效增強(qiáng)細(xì)胞的活性從而延長(zhǎng)細(xì)胞壽命，但該理論無(wú)法證明自由基是造成細(xì)胞衰老的直接原因，也無(wú)法解釋是什么原因造成了衰老生命體自由基清除功能的衰退等問(wèn)題，因此，該理論還有待進(jìn)一步的試驗(yàn)證明。

2.3端粒理論

1971年，前蘇聯(lián)理論生物學(xué)家Alexey Olovnikov提出了端粒學(xué)說(shuō)。他認(rèn)為，由于DNA聚合酶自身的功能障礙，使得細(xì)胞在每一次的分裂過(guò)程無(wú)法實(shí)現(xiàn)染色體的完美復(fù)制，從而造成遺傳序列的丟失，最終導(dǎo)致細(xì)胞的衰老。

真核生命體染色體的末端是由很多重復(fù)的簡(jiǎn)單遺傳序列和對(duì)應(yīng)的蛋白質(zhì)構(gòu)成的復(fù)合結(jié)構(gòu)，而這就是端粒，它的作用在于保證染色體序列的完整性以及解決染色體末端復(fù)制困難的問(wèn)題。而端粒酶是由RNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成的一種逆轉(zhuǎn)錄酶，其以自身的RNA為復(fù)制模板進(jìn)行端粒序列的合成，之后將合成的端粒序列加至新生成的染色體末端。由于端粒酶的活性下降，使得每一次的細(xì)胞分裂就都會(huì)損失一部分的端粒序列，當(dāng)端粒的長(zhǎng)度短于細(xì)胞需求值之時(shí)，便會(huì)停止細(xì)胞的分裂活動(dòng)，從而造成細(xì)胞的衰老和死亡。

大量的科學(xué)實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證明了端粒、端粒酶與細(xì)胞衰老之間的關(guān)系，但其中仍有一部分現(xiàn)象無(wú)法解釋，如不同組織的體細(xì)胞的絲分裂能力與端粒長(zhǎng)度的關(guān)系或者端粒酶由何種組織生成等問(wèn)題。因此，端粒與細(xì)胞衰老之間的關(guān)系也須進(jìn)一步的探索。

2.4代謝廢物累積理論

所謂的代謝廢物累積理論就是指由于細(xì)胞活性的降低，使得細(xì)胞既無(wú)法將細(xì)胞內(nèi)的代謝廢物排出又無(wú)法將其降解，從而使得細(xì)胞內(nèi)的代謝廢物越來(lái)越多，所占的空間也日益擴(kuò)大，大大影響了細(xì)胞的正常功能運(yùn)作，最終導(dǎo)致了細(xì)胞的衰老。

其中，哺乳動(dòng)物的脂褐質(zhì)沉淀就是一個(gè)有力證明。脂褐質(zhì)形成于次級(jí)溶酶體內(nèi)，由于自身獨(dú)特的緊密結(jié)構(gòu)使其無(wú)法被完全水解，而且也無(wú)法被清除出細(xì)胞，因此就在細(xì)胞內(nèi)越積越多，嚴(yán)重阻礙了細(xì)胞的運(yùn)作，最終造成了細(xì)胞的衰老，在老年癡呆患者身上提取的細(xì)胞內(nèi)就有大量的脂褐質(zhì)沉淀。

3結(jié)論

隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，我們堅(jiān)信未來(lái)必定有更為科學(xué)的細(xì)胞氧化和衰老理論為人所知，破解人類衰老的秘密，從而為全人類謀取更大的福祉。

參考文獻(xiàn)：

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