吳榮輝

（廣東省茂名農(nóng)墾醫(yī)院，廣東 高州）

0 引言

慢性心力衰竭是由于多因素導(dǎo)致的心肌損傷，引發(fā)心肌結(jié)構(gòu)以及功能發(fā)生異常的一種疾病。一般來說是心臟收縮與舒張功能出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致心臟血流灌注不足，從而引發(fā)的缺氧或者缺血性病變[1]。疾病發(fā)作時，會出現(xiàn)呼吸困難、乏力以及體液潴留等癥狀，給患者帶來了很大的困擾，正常生活也受到影響。臨床對于慢性心力衰竭的治療，主要采取改善臨床癥狀，抑制心室重構(gòu)，提高心功能，防止病情進(jìn)一步惡化等措施[2]。有相關(guān)報道顯示，美托洛爾在慢性心力衰竭中的治療效果顯著，聯(lián)合螺內(nèi)酯治療，對心功能改善效果更佳。本課題為了對美托洛爾聯(lián)合螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭的效果進(jìn)行進(jìn)一步的驗證，對300 例患者進(jìn)行了分組對比研究?，F(xiàn)將本課題研究結(jié)果公布如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入組300 例慢性心力衰竭患者，均為2019 年1 月至2020 年2 月收治入院。按照電腦隨機(jī)分組，對比組和研究組各150 例。研究組，男、女各85 例和65 例，年齡48-70 歲115 例，70-82 歲35 例，均值（67.65±3.65）歲。病程0.2-5 年，平均（1.45±0.38）年。紐約心臟協(xié)會NYHA 分級為，Ⅱ級50例，Ⅲ級80 例，Ⅳ級20 例。對比組，男、女各90 例和60 例，年齡48-70 歲122 例，70-82 歲28 例，均值（67.88±3.12）歲。病程0.3-5 年，平均（1.65±0.40）年。紐約心臟協(xié)會NYHA分級為，Ⅱ級40 例，Ⅲ級85 例，Ⅳ級25 例。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）患者有高血壓等基礎(chǔ)心血管病史；（2）發(fā)病時出現(xiàn)乏力、呼吸困難等癥狀；（3）超聲心動圖異常，心臟結(jié)構(gòu)以及功能異常；（4）有收縮性或者舒張性心力衰竭特征；（5）心衰標(biāo)示物指標(biāo)異常。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）肝腎功能異常；（2）對本研究藥物過敏。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。且患者及家屬簽訂知情同意書。兩組基線資料，無統(tǒng)計學(xué)差異（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 對比組

對比組給予常規(guī)治療，吸氧、口服利尿劑、抗血小板藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等，對基礎(chǔ)血管疾病進(jìn)行控制，給予抗感染治療，糾正電解質(zhì)紊亂，囑咐患者臥床休息。

1.2.2 研究組

研究組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，給予患者美托洛爾（生產(chǎn)廠家：珠海經(jīng)濟(jì)特區(qū)生物化學(xué)制藥廠，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20057288，規(guī)格型號：25mg×30 片）口服治療，初始劑量為一次6.25mg，一日2～3 次，以后視臨床情況每數(shù)日至一周一次增加6.25-12.5mg，一日2～3 次，最大劑量可用至一次50～100mg，一日2 次。最大劑量一日不應(yīng)超過300～400mg。聯(lián)合螺內(nèi)酯（生產(chǎn)廠家：北京中新制藥廠，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H10910011，規(guī)格型號：12mg×100 片）口服治療，每天2 次，每次20mg。

兩組均持續(xù)用藥3 個月。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 統(tǒng)計兩組治療有效率

顯效為治療后，患者無呼吸困難等癥狀，心功能分級提高2 級及以上；有效為治療后，患者呼吸困難等癥狀仍然存在，但有進(jìn)行性改善，心功能分級提高1 級；無效為患者上述指標(biāo)均無明顯改善，甚至病情有加重傾向或死亡。治療有效率為顯效比例+有效比例。

1.3.2 評價兩組心功能指標(biāo)改善情況

治療3 個月后，對患者進(jìn)行超聲心電圖檢查，分析左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張末期容積（LVEDV）、左心室收縮末期容積（LVESV）等指標(biāo)變化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組治療有效率比較

治療三個月后的療效對比，研究組治療顯效與有效例數(shù)共計139 例，占比92.67%，對比組治療顯效與有效例數(shù)共計118 例，占比78.67%，研究組治療有效率更高（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組心功能指標(biāo)改善情況比較

治療前，組間各項心功能指標(biāo)差異不大（P＞0.05）。治療3 個月后，研究組LVEF 指標(biāo)水平有明顯提升， 與對比組指標(biāo)有明顯差距（P＜0.05）。研究組LVEDV 和LVESV 指標(biāo)水平都有明顯降低，與對比組有顯著差異（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組治療有效率比較[n(%)]

表2 兩組心功能指標(biāo)改善情況比較（±s）

表2 兩組心功能指標(biāo)改善情況比較（±s）

注：與治療前對比，*P＜0.05；與對比組相比，#P＜0.05。

組別 例數(shù) 時間 LVEF（%） LVEDV（mL） LVESV（mL）研究組 150 治療前 38.89±7.68 223.34±50.13 186.33±20.65治療后 60.63±2.18*# 198.10±22.20*# 163.33±5.00*#對比組 150 治療前 39.02±6.88 222.89±52.38 186.59±21.44治療后 45.54±3.32 166.17±21.47 142.00±7.02

3 討論

心力衰竭是一種多因素導(dǎo)致的心臟功能障礙性疾病。其病理比較復(fù)雜，既包括患者神經(jīng)內(nèi)分泌作用，又與細(xì)胞因子的正常運(yùn)行狀態(tài)被打破有關(guān)[3]。這兩種病例作用，都會導(dǎo)致慢性衰竭的發(fā)生與發(fā)展。臨床對于慢性心力衰竭的治療，除了對基礎(chǔ)疾病進(jìn)行對癥治療，并改善患者臨床癥狀以外，還要通過提高心功能，防止心室重構(gòu)的發(fā)生。

美托洛爾是一種β 受體阻滯劑。其在慢性心力衰竭中的治療，主要是通過抑制交感神經(jīng)興奮作用，來緩解血管過度收縮現(xiàn)象[4]。并通過緩解外周血管壓力，減少心臟負(fù)荷。通過促進(jìn)正常心率的恢復(fù)，提高心肌張力，從而緩解心肌壓力[5]。在治療的同時，可提高心肌供氧和供血能力，降低心肌耗氧量，從根本上改善心功能。臨床研究顯示，醛固酮是導(dǎo)致病理性心室重塑的主要因素。醛固酮可以對心肌、血管平滑肌以及腎小管上皮等細(xì)胞質(zhì)受體產(chǎn)生刺激，使其生成特異性醛固酮誘導(dǎo)蛋白，產(chǎn)生心室重構(gòu)作用，對慢性心力衰竭的形成和發(fā)展有一定的消極影響[6]。螺內(nèi)酯是一種醛固酮受體拮抗劑，應(yīng)用在臨床治療中，主要對通過與醛固酮受體相結(jié)合，對抗醛固酮逃逸進(jìn)行抑制，從而降低心臟負(fù)荷，并且起到保鉀利尿的作用[7]。另外，螺內(nèi)酯通過明顯的阻斷醛固酮效應(yīng)，也可以對心室肥厚以及心肌纖維化進(jìn)行改善，促進(jìn)血流動力學(xué)恢復(fù)正常。兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用在慢性心力衰竭中，有顯著的改善心功能的作用。

本研究結(jié)果顯示，治療三個月后的療效對比，研究組治療顯效與有效例數(shù)共計139 例，占比92.67%，對比組治療顯效與有效例數(shù)共計118 例，占比78.67%，研究組治療有效率更高（P＜0.05）。治療3 個月后，研究組LVEF 指標(biāo)水平有明顯提升， 其與對比組指標(biāo)有明顯差距（P＜0.05）。研究組LVEDV 和LVESV 指標(biāo)水平都有明顯降低，且與對比組有顯著差異（P＜0.05）。這充分說明美托洛爾與螺內(nèi)酯應(yīng)用在慢性心力衰竭中，主要對心功能有改善效果。

綜上所述，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，應(yīng)用美托洛爾與螺內(nèi)酯治療心力衰竭，可有效防止心室重構(gòu)，改善心功能。