心力衰竭（心衰）是心血管疾病的嚴重和終末階段，致殘率和致死率高。隨著人口老齡化的加重，心衰的患病率也在上升，正日益成為全球的重要公共衛(wèi)生問題[1]。心肌梗死（心梗）是當前全球心衰最常見、最重要的病因之一。流行病學資料顯示，中國心梗后心衰有著較高的發(fā)病率。雖然隨著藥物和非藥物治療手段的發(fā)展，心梗后心衰患者的結局得到一定改善，但其全因死亡率、心血管事件發(fā)生率和再住院率仍然較高[2-3]，這與該類患者疾病的嚴重性有關，也與治療手段是否及時、恰當以及心臟科醫(yī)師的疾病預防和治療觀念有關。

近年來，中國分別發(fā)布了心梗和心衰的診療指南[4-6]，但對于心梗后心衰的診斷與治療尚缺乏統(tǒng)一的指導與規(guī)范。為使心梗后心衰的臨床診療與防控策略更加合理、規(guī)范，進一步優(yōu)化心梗后心衰的全程管理，中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會、中國心血管健康聯(lián)盟組織相關專家，結合國內(nèi)外有關循證醫(yī)學證據(jù)，并參考最新指南[4-12]，編寫了本共識。

本共識包括心梗后心衰的定義及分類、流行病學及預后、發(fā)病機制、診斷與評估、針對不同發(fā)病機制和危險因素的預防措施、心梗后急性心衰與慢性心衰的治療、患者管理七大板塊。

推薦類別和研究證據(jù)分級

本共識對推薦類別和證據(jù)來源的表述沿用國際通用的方式：

(1)推薦類別

Ⅰ類：指已證實和（或）一致公認有益、有用和有效的操作或治療。

Ⅱ類：指有用和（或）有效的證據(jù)尚有矛盾或存在不同觀點的操作或治療。

Ⅱa 類：有關證據(jù)或觀點傾向于有用和（或）有效，應用這些操作或治療是合理的。

Ⅱb 類：有關證據(jù)或觀點尚不能被充分證明有用和（或）有效，可考慮應用。

Ⅲ類：指已證實和（或）一致公認無用和（或）無效、并對一些病例可能有害的操作或治療，不推薦使用。

(2)證據(jù)分級

證據(jù)水平A：資料來源于多項隨機臨床試驗或薈萃分析。

證據(jù)水平B：資料來源于單項隨機臨床試驗或多項非隨機對照研究。

證據(jù)水平C：僅為專家共識意見和（或）小型臨床試驗、回顧性研究或注冊登記研究。

1 心肌梗死后心力衰竭的定義及分類

要點1：心梗后心衰的定義及分類

(1) 心梗后心衰為急性心梗[ 包括ST 段抬高型心梗（STEMI）和非ST 段抬高型心梗（NSTEMI）]后、在住院期間或出院后出現(xiàn)的心衰。

(2)心梗后心衰根據(jù)不同分類方法，可分為：早發(fā)心梗后心衰和晚發(fā)心梗后心衰；心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；射血分數(shù)降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）、射血分數(shù)中間值的心衰（heart failure with mid-range ejection fraction,HFmrEF） 和射血分數(shù)保留的心衰（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）。

1.1 心肌梗死后心力衰竭的定義

心衰是心臟結構和（或）功能異常導致靜息或負荷時心輸出量減少和（或）心腔內(nèi)壓力增高，從而引起組織器官灌注不足的一組臨床綜合征。心梗后心衰為急性心梗（包括STEMI 和NSTEMI）后、在住院期間或出院后出現(xiàn)的心衰。

1.2 心肌梗死后心力衰竭的分類

根據(jù)心衰發(fā)生的時間，可分為早發(fā)心梗后心衰（心梗入院時即存在或住院期間出現(xiàn)的心衰）和晚發(fā)心梗后心衰（出院后出現(xiàn)的心衰）。按照起病緩急，可分為心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰。根據(jù)梗死的部位和范圍的不同，急性心衰又可分為急性左心衰、急性右心衰、急性全心衰。多數(shù)心梗后急性心衰患者經(jīng)住院治療后癥狀可以緩解而轉(zhuǎn)為慢性心衰；心梗后慢性心衰又可因各種誘因發(fā)生失代償，出現(xiàn)急性加重而需住院治療。心梗的類型、部位、面積大小以及治療是否及時、有效都是心衰發(fā)生與否及嚴重程度的決定因素。

根據(jù)左心室射血分數(shù)（LVEF），心梗后心衰可分為HFrEF（LVEF ＜ 40%）、HFmrEF（LVEF 40%～49%）以及HFpEF（LVEF ≥ 50%），見表1。

表1 心肌梗死后心力衰竭按照左心室射血分數(shù)的分類和診斷標準

2 心肌梗死后心力衰竭的流行病學及預后

要點2：心梗后心衰的流行病學及預后

(1)國內(nèi)外數(shù)據(jù)均顯示，心梗后心衰的發(fā)生率呈上升趨勢，2001 年7 月至2004 年7 月中國CREATE 研究發(fā)現(xiàn)，STEMI 患者心梗后7 d 內(nèi)心衰的發(fā)生率為19.3%。

(2)心梗后心衰的發(fā)生顯著增加患者短期及長期不良事件風險。日本急性心梗登記研究發(fā)現(xiàn)，在接受經(jīng)皮冠狀動脈（冠脈）介入治療（PCI）的STEMI 患者中，出院后第一年內(nèi)發(fā)生心衰者的5 年累積全因死亡（36.3% vs.10.1%）、心衰住院（40.4% vs.4.3%）、心血管死亡（19.1% vs.3.3%）風險均高于第一年內(nèi)未發(fā)生心衰的患者。

2.1 心肌梗死后心力衰竭的發(fā)病率及預后

歐美地區(qū)數(shù)據(jù)顯示，心梗后30 d 至6.7 年內(nèi)心衰的發(fā)生率為13.1%～37.5%[13-16]。弗雷明漢心臟研究顯示，在1970～1979 年和1990～1999 年兩個時間段，心梗后30 d 心衰的發(fā)生率由10.0%上升至23.1%，死亡率由12.2%下降至4.1%，心梗后5年心衰的發(fā)生率由27.6%上升至31.9%，死亡率由41.1%下降至17.3%[13]，可見雖然心梗死亡率呈下降趨勢，但心梗后心衰的發(fā)生率仍在上升。

心梗后心衰的發(fā)生顯著增加患者短期及長期死亡風險。法國FAST-MI 注冊研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)生心衰的心?；颊咴簝?nèi)死亡（12.2% vs.3.0%）和出院后1 年死亡（26.6 % vs.5.2%）的風險均明顯高于未發(fā)生心衰的患者[16]。加拿大的一項注冊研究也顯示，發(fā)生心衰的NSTEMI 患者的院內(nèi)死亡率（3.6% vs.1.1%）和出院后1 年死亡率（14.6% vs.4.4%）均高于未發(fā)生心衰的患者[17]。挪威一項于2001～2009 年納入86 771例首次發(fā)病的急性心?；颊叩难芯浚S訪至2009 年底）顯示，在男性心?；颊咧校楹筒话樾乃フ叩乃劳雎史謩e為61.4%和28.3%；在女性患者中，上述兩類患者的死亡率分別為70.0%和39.2%[18]。

中國心梗后心衰流行病學資料相對較少。2001～2004 年CREATE 研究發(fā)現(xiàn)，STEMI 患者心梗發(fā)作后7 d 內(nèi)心衰的發(fā)生率為19.3%[19]。BRIGHT研究發(fā)現(xiàn)，接受急診PCI 的急性心?；颊撸?8%為STEMI 患者）入院時心衰的發(fā)生率為14.3%[3]。China PEACE 十年研究數(shù)據(jù)表明，2001～2011 年，STEMI患者早發(fā)（院內(nèi)）心梗后心衰（LVEF ≤40%）的發(fā)生率呈下降趨勢（2001 年 vs.2006 年vs.2011 年：17.4%vs.17.9% vs.12.7%）[2]。

預后方面，日本急性心梗登記研究發(fā)現(xiàn)，在接受PCI 的STEMI 患者中，術后第一年再入院率為4.4%，出院后第一年內(nèi)發(fā)生心衰者的5 年累積全因死亡（36.3% vs.10.1%）、心衰住院（40.4% vs.4.3%）、心血管死亡（19.1% vs.3.3%）風險均高于第一年內(nèi)未發(fā)生心衰的患者[20]。

2.2 心肌梗死后心力衰竭發(fā)生的危險因素

心梗后心衰的發(fā)生與多種因素有關。一項基于心梗數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)（MIDAS）的研究發(fā)現(xiàn)，高血壓、糖尿病、腎臟病史以及肺病史是心梗后心衰的危險因素，而血運重建術包括PCI 和冠脈旁路移植術（CABG）的實施與心衰患者再入院率降低相關[21]。另有研究發(fā)現(xiàn)，0～1、2、3 支冠脈病變患者心梗后30 d 心衰的發(fā)生率分別為10.7%、14.6%和23.0%，心梗后5 年心衰的發(fā)生率分別為14.7%、20.6%和29.8%[14]，說明心?；颊卟∽児诿}的數(shù)量越多，未來發(fā)生心衰的可能性越大。此外，前壁心梗、合并慢性完全閉塞病變以及瓣膜反流的患者也是心梗后心衰的高危人群。

3 心肌梗死后心力衰竭的發(fā)病機制

要點3：心梗后心衰的發(fā)病機制（圖1）

(1)心肌細胞丟失是心梗后心臟重構和心衰發(fā)生的重要原因。

(2)心臟重構是心梗后心衰發(fā)生的基本病理過程。

(3)心梗后凋亡及壞死的心肌細胞引起免疫損傷，觸發(fā)嚴重的炎癥反應，加重組織功能受損；同時，心梗后心排出量的降低引起神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，如反射性激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）等；此外，心臟壓力和（或）容量負荷增加，機械應力改變，也會直接導致一系列病理生理改變，加重心臟重構，最終導致心衰。

3.1 心肌細胞丟失

心肌細胞丟失是心梗后心臟重構和心衰發(fā)生的重要原因。心肌細胞丟失主要包括細胞壞死和細胞凋亡。冠脈急性閉塞后，心肌細胞暴露于急性缺血、缺氧環(huán)境而發(fā)生缺血性壞死，壞死細胞釋放肌鈣蛋白、肌酸激酶、乳酸脫氫酶等損傷因子，加重心肌細胞的損毀[22-23]。缺血區(qū)和非缺血區(qū)的心肌細胞也可在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活、氧化應激、鈣超載、炎癥反應等損傷因素作用下，激活凋亡信號通路，進而介導心肌細胞凋亡[24]。

圖1 心肌梗死后心力衰竭的發(fā)生機制

3.2 心臟重構

心臟重構是心梗后心衰發(fā)生的基本病理過程，指心肌細胞、非心肌細胞和細胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）發(fā)生適應不良性改變，進而心室?guī)缀涡螒B(tài)發(fā)生病理性改變，導致心臟僵硬度增加，收縮力下降[25]。心臟重構主要機制包括：（1）心肌細胞的肥大和丟失；（2）存活心肌細胞因容量負荷或壓力負荷增加而發(fā)生拉伸或代償性肥大，并伴隨細胞的凋亡；（3）心肌細胞表型改變，心室肌球蛋白和肌鈣蛋白基因表達的胚胎化改變造成心肌細胞收縮能力降低[26]；（4）非心肌細胞的改變和ECM 的變化，大量ECM 的產(chǎn)生增加室壁僵硬程度，影響心臟的舒張功能和冠脈儲備能力，導致心肌細胞缺血、缺氧[27]。

3.3 免疫損傷和炎癥介導

心梗后凋亡及壞死的心肌細胞釋放損傷相關分子模式蛋白（damage associated molecular patterns,DAMPS），激活先天免疫系統(tǒng)，觸發(fā)嚴重的炎癥反應。長期過度活躍的炎癥反應可導致?lián)p傷范圍的擴大，加重組織功能受損，最終導致心衰[28]。

3.4 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活

心梗后心排出量的降低反射性激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，去甲腎上腺素、腎上腺素等分泌增加，使心肌收縮力增強、心率增快、心肌耗氧增加[29]。長期高濃度的兒茶酚胺對心肌細胞的毒性作用（心肌細胞線粒體功能紊亂，活性氧產(chǎn)生增加、鈣超載，引起細胞凋亡）會促進心臟重構[30]。

心梗后心排出量的降低也反射性激活RAAS，血管緊張素Ⅱ與血管緊張素Ⅱ 1 型（AT1）受體結合可引起醛固酮分泌增加、血管收縮、心肌細胞肥大和凋亡，進而導致水鈉潴留和心肌纖維化，從而引發(fā)心衰癥狀、加重心臟重構[31-33]。

心排出量的下降還可導致利鈉肽系統(tǒng)激活，利鈉肽系統(tǒng)在心梗后心衰中發(fā)揮有利的代償作用。利鈉肽類物質(zhì)與受體特異性結合后有擴張動、靜脈及降低肺毛細血管楔壓、全身動脈壓、右心房壓力的作用，進而降低心臟前、后負荷，改善心臟重構[34]。

4 心肌梗死后心力衰竭的診斷

要點4：心梗后心衰的診斷

(1)心梗后心衰的臨床診斷，首先要明確心梗病史或明確影像學證據(jù)支持心梗的存在；其次，根據(jù)癥狀、體征、X 線胸片、利鈉肽檢測和超聲心動圖明確心衰的存在；超聲心動圖是評估心臟結構和功能的首選方法；另外，需排除其他原因?qū)е碌男乃ィ▓D2）。

(2)心梗后心衰的評估：急性心衰可根據(jù)Killip 心功能分級、Forrester 血流動力學分級進行評估，慢性心衰可根據(jù)NYHA 心功能分級方法進行評估。

4.1 心肌梗死后心力衰竭的臨床診斷

心梗后心衰的診斷主要依賴于病史、癥狀、體征以及輔助檢查。首先，患者要有明確的心梗病史或明確的影像學證據(jù)支持心梗的存在；其次，根據(jù)癥狀、體征、X 線胸片、利鈉肽檢測和超聲心動圖明確心衰的存在[35]。超聲心動圖是評估心臟結構和功能的首選方法，可提供房室容量、兩個心室的收縮和舒張功能、室壁厚度、瓣膜功能和肺動脈高壓等信息[36]。當超聲心動圖未能做出診斷時，心臟MRI（CMR）是較好的替代影像學檢查方法[4]。

圖2 心肌梗死后心力衰竭的診斷與評估流程

4.2 心肌梗死后心力衰竭的評估

推薦將B 型利鈉肽（BNP）或 N 末端B 型利鈉肽原（NT-proBNP）測定用于心梗后心衰的診斷以及病情嚴重程度和預后的評估 （Ⅰ，A）[4]。對于可疑急性心衰患者，若BNP＜100 ng/L、NT-proBNP＜300 ng/L，通?？梢耘懦\斷。在診斷急性心衰時，應根據(jù)年齡和腎功能的不同，分層設置不同的NT-proBNP診斷界值：50 歲以下的患者NT-proBNP 水平＞450 ng/L，50 歲以上的患者＞900 ng/L，75 歲以上的患者＞1 800 ng/L，腎功能不全（腎小球濾過率＜60 ml/min）的患者＞1 200 ng/L[37]。對于可疑慢性心衰患者，若BNP＜35 ng/L、NT-proBNP＜125 ng/L，通?？膳懦\斷。

急性心梗時心衰的嚴重程度可采用Killip 心功能分級進行評估[5]（表2）。

表2 Killip 心功能分級

心衰的血流動力學改變主要表現(xiàn)為心輸出量降低和肺循環(huán)或體循環(huán)淤血，其嚴重程度常與心衰的癥狀、體征相一致。對于心梗后急性心衰或慢性心衰急性發(fā)作，還可進行Forrester 血流動力學分級（表3）[38-39]，根據(jù)有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測指標分類。

表3 Forrester 血流動力學分級

Killip 心功能分級或Forrester 血流動力學分級Ⅱ級及Ⅱ級以上均可被劃分為心衰，其病情嚴重程度與病死率的增加相一致。

對于急性心衰，臨床也可根據(jù)是否存在“淤血”（分為“濕”和“干”）和外周組織是否存在“低灌注”（分為“冷” 和“暖”）的臨床表現(xiàn)，分為 “干暖”、“濕暖”、“濕冷” 和“干冷”4 型。

慢性心衰可采用NYHA 心功能分級方法評估，根據(jù)患者自覺活動能力劃分為4 級（表4）[4]。

此外，也有中國學者提出應用CMR 檢查對急性心梗后心臟功能進行評估和分級，并發(fā)現(xiàn)CMR評估結果與預后有關[40]。

表4 NYHA 心功能分級

5 心肌梗死后心力衰竭的預防

要點5：心梗后心衰的預防

(1)盡早實現(xiàn)心肌再灌注：及早開通梗死相關冠脈可挽救瀕死心肌、縮小梗死心肌面積、減少心肌細胞的丟失，對于預防或延緩心衰的發(fā)生有重要作用，如早期藥物或機械性再灌注治療、球囊擴張治療、主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）等。

(2)預防心臟重構：阻斷或延緩心臟重構是預防心梗后心衰的重要環(huán)節(jié)，所有心梗后患者均應長期服用β 受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）治療（Ⅰ，B）；對不能耐受ACEI 的患者，可應用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）類藥物。

(3)心梗后心衰高危因素的防治：積極控制危險因素，如生活方式干預、戒煙，控制高血壓、血脂代謝異常均可延緩心衰發(fā)作并延長生存期。

(4)心梗本身的規(guī)范化藥物治療：所有心梗患者都應接受抗栓治療，并根據(jù)再灌注策略選擇抗血小板治療方案（Ⅰ，C），心梗后無禁忌證患者應常規(guī)使用β 受體阻滯劑（Ⅰ，B）、ACEI 或ARB（Ⅰ，A）、他汀類藥物（Ⅰ，A）[4]。

5.1 盡早實現(xiàn)心肌再灌注

及早開通梗死相關冠脈可挽救瀕死心肌、縮小梗死心肌面積、減少心肌細胞的丟失，對于預防或延緩心衰的發(fā)生有重要作用。2001～2010 年10 年期間[2]，盡管中國直接PCI 的使用率由10.6%上升至28.1%（P＜0.0001），但未接受再灌注治療患者的比例并無顯著變化（2001 年vs.2011 年：45.3% vs.44.8%，P=0.82），超過一半的STEMI 患者因救治延遲而錯失再灌注最佳時機；而這10 年期間中國STEMI 患者院內(nèi)死亡率也未顯著降低。早期藥物或機械性再灌注治療對發(fā)病12 h 內(nèi)、持續(xù)ST 段抬高或新發(fā)生左束支阻滯的STEMI 患者有明確的臨床獲益。有條件實施PCI 的醫(yī)院應盡力在90 min 內(nèi)完成球囊擴張治療（Ⅰ，A）。若經(jīng)救護車收治但120 min 內(nèi)不能轉(zhuǎn)運至PCI 中心完成再灌注治療，最好在救護車上開始溶栓治療（Ⅰ，A）。若患者就診于無直接PCI 條件的醫(yī)院，如能在首次醫(yī)療接觸（first medical contact，F(xiàn)MC）后120 min 內(nèi)轉(zhuǎn)運至PCI 中心并完成再灌注治療，則應將患者轉(zhuǎn)運至可行PCI 的醫(yī)院實施直接PCI（Ⅰ，B），且患者應在就診后30 min 內(nèi)轉(zhuǎn)出；若FMC 至導絲通過梗死相關動脈時間＞120 min，則應在FMC 后30 min 內(nèi)開始溶栓（Ⅰ，A）[5]。若STEMI 患者因機械并發(fā)癥導致血流動力學不穩(wěn)定和（或）出現(xiàn)心原性休克，可使用IABP 作為輔助治療手段（Ⅱa，C）[5]。

5.2 預防心臟重構

阻斷或延緩心臟重構是預防心梗后心衰的重要環(huán)節(jié)。若無禁忌證，所有心梗后患者均應長期服用β 受體阻滯劑和ACEI 治療（Ⅰ，B）[6]；對不能耐受ACEI 的患者，可應用ARB 類藥物。目前不推薦常規(guī)聯(lián)合應用ACEI 和ARB[5]。對心梗后無癥狀性左心室收縮功能障礙[包括LVEF 降低和（或）局部室壁活動異常]的患者，推薦使用ACEI 和β 受體阻滯劑，以預防和延緩心衰發(fā)生，延長壽命[4]。近期研究發(fā)現(xiàn)，血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（angiotensin receptor neprilysin inhibitor，ARNI）沙庫巴曲纈沙坦能有效逆轉(zhuǎn)心臟重構，且效果優(yōu)于ACEI和ARB。動物實驗發(fā)現(xiàn)，沙庫巴曲纈沙坦能改善心肌纖維化水平、抑制促炎細胞因子基質(zhì)金屬蛋白酶-9 的活性以及醛固酮的生成，升高血中利鈉肽水平，減輕肺充血，從而改善心梗后心臟重構的進展[41-43]?；谏鲜瞿孓D(zhuǎn)心臟重構的證據(jù)，可以考慮心梗后的患者使用沙庫巴曲纈沙坦來預防或延緩心臟重構。正在進行的PARADISE-MI 研究納入急性心梗伴左心室收縮功能不全和（或）肺淤血、但無已知慢性心衰病史的患者，隨機給予沙庫巴曲纈沙坦或雷米普利治療[44]。未來該研究能夠明確沙庫巴曲纈沙坦在心梗后心衰治療中的作用。

5.3 心肌梗死后心力衰竭高危因素的防治

低LVEF 水平以及既往心梗、心房顫動、高血壓、糖尿病、血脂代謝異常、腦卒中、慢性腎臟病、慢性阻塞性肺病、酗酒等病史均與心梗后急性心衰的發(fā)生風險增加相關[45-46]。積極控制危險因素，如生活方式干預、戒煙及控制血壓、血脂、血糖等，均可延緩心衰發(fā)作并延長生存期。

6 心肌梗死后心力衰竭的治療

對于心梗后急性心衰患者，需要改善和穩(wěn)定血流動力學，緩解癥狀；對于心梗后慢性心衰患者，需規(guī)范藥物治療，延緩心臟重構，改善遠期預后。

6.1 心肌梗死后急性心力衰竭的治療

要點6A：心梗后急性心衰的治療

(1)心梗后急性心衰的治療目標是穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)，糾正低氧，緩解癥狀，維護臟器灌注和功能。

(2)符合急診血運重建指征的患者，應評估并行早期血運重建（Ⅰ，C）[5]。

(3)慢性心衰急性加重者應尋找與處理誘因。

6.1.1 治療目標

心梗后急性心衰的治療目標：穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)，糾正低氧，緩解心衰癥狀，維護臟器灌注和功能，同時應重視改善患者的生活質(zhì)量及短期和遠期預后。

6.1.2 積極處理病因和誘因

心梗后急性心衰，符合急診血運重建的指征（Ⅰ，C）[4-5]，應評估并行早期血運重建；心梗后慢性心衰急性發(fā)作，應尋找導致心衰發(fā)作的誘因，并進行相應處理。

6.1.3 一般處理

包括體位選擇（取半臥位或端坐位）、吸氧和鎮(zhèn)靜藥物的使用。應根據(jù)患者呼吸困難嚴重程度選擇不同的吸氧方式（具體內(nèi)容見6.3 非藥物治療部分）。急性肺水腫患者可謹慎使用鎮(zhèn)靜藥，若伴持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、缺氧、嚴重的慢性阻塞性肺病等情況，禁忌使用[4,10-11]。

6.1.4 藥物治療

要點6B：心梗后急性心衰的藥物治療

(1)利尿劑首選靜脈用藥，必要時可聯(lián)合應用氫氯噻嗪或保鉀利尿劑[4]。

(2)使用血管擴張藥物需注意血壓，收縮壓＜90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的患者不建議使用血管擴張劑[4,34]。

(3)對于急性心梗期的心衰患者，應謹慎使用正性肌力藥物（Ⅱb，C）。左西孟旦能夠改善心功能和血流動力學參數(shù)，但在生存預后方面的獲益尚不明確[47]。

(4)血壓急劇下降或出現(xiàn)低灌注表現(xiàn)時，可用血管收縮劑暫時提升血壓，一旦癥狀緩解，立即減量乃至停用（Ⅱb，B）。

(5)慢性HFrEF 患者出現(xiàn)失代償和心衰惡化，如無血流動力學不穩(wěn)定或禁忌證，可繼續(xù)原有的優(yōu)化藥物治療方案。

利尿劑：首選靜脈應用利尿劑如呋塞米、托拉塞米等，必要時可聯(lián)合應用氫氯噻嗪或保鉀利尿劑[4]。

血管擴張劑（Ⅱa，B）：主要有硝酸酯類、硝普鈉、重組BNP、烏拉地爾等。血管擴張劑使用前及使用過程中要注意患者血壓，對于收縮壓＜90 mmHg 的患者，不建議使用此類藥物[4,34]。

正性肌力藥（Ⅱb，C）：常用藥物包括β 受體興奮劑（多巴胺、多巴酚丁胺等）、洋地黃類制劑（西地蘭、毛花甙C 等）、磷酸二酯酶抑制劑（米力農(nóng)等）、鈣增敏劑（左西孟旦）[4]。對于急性心梗期的心衰患者，應謹慎使用正性肌力藥物。STEMI 患者PCI 后伴急性心衰時，使用左西孟旦能夠改善心肌收縮，患者耐受良好且不增加心律失常風險[48]；而對于急性心梗伴心原性休克的患者，薈萃分析顯示，左西孟旦能夠改善心功能和血流動力學參數(shù)，但在生存預后方面的獲益尚不明確[47]。急性心梗24 h 內(nèi)不建議使用洋地黃類藥物[4]。

血管收縮劑（Ⅱb，B）：在補充有效血容量基礎上，血壓急劇下降或出現(xiàn)低灌注表現(xiàn)時，可用血管收縮劑暫時提升血壓，一旦癥狀緩解，立即減量乃至停用。血管收縮藥物應用不當可能導致心律失常甚至加重心肌缺血。心原性休克時可首選去甲腎上腺素（Ⅱb，B）[4]。

改善預后的藥物：在血流動力學穩(wěn)定后應盡早啟用，包括β 受體阻滯劑、ACEI 或ARB 或ARNI、醛固酮受體拮抗劑，根據(jù)病情適當調(diào)整用量[4]。對于有慢性心衰病史的患者，可以起始使用ARNI 代替ACEI 或ARB[4]，血流動力學穩(wěn)定后盡早使用。

6.1.5 心肌梗死后機械并發(fā)癥的處理

游離壁破裂：游離壁破裂多見于心梗后24 h 內(nèi)以及1 周左右，多表現(xiàn)為突發(fā)的意識喪失、休克、電機械分離和急性心臟壓塞。疑診游離壁破裂時應立即行床旁超聲心動圖檢查進行確認。治療需盡快外科手術，術前內(nèi)科治療的目標是穩(wěn)定患者血流動力學狀態(tài)，必要時可行機械循環(huán)支持[5]。

室間隔穿孔：室間隔穿孔最早可在心梗后24 h 內(nèi)出現(xiàn)，表現(xiàn)為臨床情況突然惡化，出現(xiàn)心衰或心原性休克。血管擴張劑聯(lián)合IABP 有助于改善癥狀。血流動力學不穩(wěn)定者宜及早手術（1 周內(nèi)），在行室間隔修補術的同時行CABG，但早期手術病死率高；血流動力學穩(wěn)定者宜在3～4 周后手術治療[5]。

乳頭肌或腱索斷裂：此并發(fā)癥多出現(xiàn)在心梗后2～7 d，往往導致急性二尖瓣反流，表現(xiàn)為突發(fā)的急性左心衰、肺水腫甚至心原性休克?？墒褂美騽?、血管擴張劑等以及IABP 等降低左心室后負荷，必要時可使用正性肌力藥物。此類患者宜盡早外科手術[5]。

6.2 心肌梗死后慢性心力衰竭的治療

6.2.1 治療目標

心梗后慢性心衰的治療目標主要是改善臨床癥狀和生活質(zhì)量，減緩或逆轉(zhuǎn)心臟重構，減少再住院，降低死亡率。

6.2.2 藥物治療

要點6C：心梗后慢性心衰的的藥物治療

(1)有液體潴留表現(xiàn)的患者應使用利尿劑（Ⅰ，C）[4]。

(2)除非存在禁忌，所有心梗后心衰患者均應接受β 受體阻滯劑、ACEI 或ARB 治療（Ⅰ，A）[4]。

(3)對于NYHA 心功能Ⅱ～Ⅲ級、有癥狀的心梗后HFrEF 患者，若能夠耐受ACEI 或ARB，可考慮以ARNI 替代ACEI 或ARB，以進一步改善預后（Ⅰ，B）[4]。

(4) 對 于NYHA 心 功 能 Ⅱ～Ⅳ 級、LVEF ≤35%、已使用ACEI（或ARB 或ARNI）及β 受體阻滯劑治療、仍持續(xù)有癥狀的患者，可加用醛固酮受體拮抗劑（Ⅰ，A）[4]。

利尿劑：有液體潴留表現(xiàn)的患者應使用利尿劑（Ⅰ，C）[4]，多使用口服利尿劑，包括袢利尿劑（如呋塞米、托拉塞米）、噻嗪類利尿劑（如氫氯噻嗪、吲達帕胺）和保鉀利尿劑（阿米洛利、氨苯蝶啶）[11]。長期使用較大劑量利尿劑可能會導致RAAS 激活和電解質(zhì)紊亂，因此推薦使用維持劑量，即以最小的劑量長期維持患者在“干重狀態(tài)”。

β 受體阻滯劑：除非存在禁忌，所有心梗后心衰患者均應接受β 受體阻滯劑治療（Ⅰ，A）[4]。對LVEF＜40%的HFrEF 患者，β 受體阻滯劑一般應以小劑量起始，每2～4 周遞增，直至達到目標劑量或最大耐受劑量[4,8,49]。目前，美托洛爾[50-51]、比索洛爾[52]和卡維地洛[52]是三種獲得指南推薦的用于心衰治療的藥物，可降低心衰患者死亡率和（或）住院率。

ACEI：ACEI 是HFrEF 的基礎治療。對于ACEI 在心梗后心衰中的作用，AIRE 研究納入了2 006 例急性心梗后心衰患者，平均隨訪15 個月的結果表明，服用雷米普利者的死亡率明顯低于安慰劑對照組，相對危險度降低27%；次要終點的分析顯示，服用雷米普利的患者中死亡、嚴重或頑固性心衰、心梗、腦卒中的復合終點發(fā)生風險降低了19%[53]。該研究奠定了ACEI 在心梗后心衰中的治療地位。除非有禁忌證或不能耐受，所有心梗后HFrEF 患者均應使用ACEI（Ⅰ，A）[4]。ACEI 在心梗后心衰患者中的應用通常推薦從小劑量開始，在隨訪中逐漸增加劑量，直至達到目標劑量或最大耐受劑量。

ARB：對ACEI 治療不能耐受的患者，可換用ARB（Ⅰ，A）[4]。常用藥物包括纈沙坦[54]、氯沙坦[55]、坎地沙坦[56]等。OPTIMAAL 研究納入了5 477 例急性心梗伴心衰或Q 波型急性前壁梗死或再梗死患者，平均隨訪（2.7±0.9）年，發(fā)現(xiàn)氯沙坦組和卡托普利組的主要終點（全因死亡率）和次要終點（猝死、致死性或非致死性再次心梗、全因住院率）均無顯著差異，但氯沙坦比卡托普利有更好的耐受性，因藥物不良反應終止治療者較少[55]。VALIANT 研究顯示，纈沙坦在降低心梗后心衰患者死亡率方面具有與卡托普利同樣的療效[57]。建議ARB 類藥物從小劑量起始應用，逐步增至推薦劑量或可耐受的最大劑量。

ARNI：沙庫巴曲纈沙坦是首個ARNI 類藥物，通過抑制血管緊張素受體和腦啡肽酶起到阻滯AT1受體和增強利鈉肽系統(tǒng)的作用[58-59]。PARADIGMHF 研究納入了8 399 例心衰患者（NYHA 心功能Ⅱ～Ⅳ級、LVEF ≤35%），其中沙庫巴曲纈沙坦組中43.4%的患者有心梗病史，依那普利組中43.1%的患者有心梗病史；平均隨訪27 個月發(fā)現(xiàn)，沙庫巴曲纈沙坦較依那普利可進一步降低主要終點（心血管死亡或心衰住院的復合終點）發(fā)生風險（HR=0.80，95%CI：0.73～0.87，P＜0.001）、預先定義的更廣泛的復合終點（包括心梗、腦卒中和心臟復蘇后猝死）發(fā)生風險（HR=0.83，95%CI：0.76～0.90，P＜0.001）以及事后分析冠脈復合終點（包括心血管死亡、非致死性心梗、心絞痛住院或冠脈血管重建）發(fā)生風 險（HR=0.83，95%CI：0.75～0.92，P＜0.001）[60]。TRANSITION 研究進一步表明，急性心衰患者在血流動力學相對穩(wěn)定后早期啟用沙庫巴曲纈沙坦治療有較好的可行性和安全性[61]?；谶@些資料，沙庫巴曲纈沙坦在心梗后心衰的治療中應考慮優(yōu)先和早期應用。對于NYHA 心功能Ⅱ～Ⅲ級、有癥狀的心梗后HFrEF 患者，若能夠耐受ACEI 或ARB，可考慮以ARNI 替代ACEI 或ARB，以進一步改善預后（Ⅰ，B）[4]。根據(jù)患者耐受情況，沙庫巴曲纈沙坦劑量應每2～4 周倍增一次，直至達到每次200 mg、2 次/d 的目標維持劑量。

醛固酮受體拮抗劑：長期應用ACEI 或ARB，存在醛固酮“逃逸現(xiàn)象”。因此，在ACEI 或ARB 基礎上加用醛固酮受體拮抗劑，有助于進一步抑制醛固酮的有害作用，常用醛固酮拮抗劑有依普利酮[62]和螺內(nèi)酯[63]。EPHESUS 研究比較依普利酮和安慰劑對心梗后心衰患者臨床結局的影響，平均隨訪16 個月后發(fā)現(xiàn)，依普利酮組全因死亡率、心原性猝死率和因心衰住院率均顯著低于對照組[62]。對于NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ級、LVEF ≤35%、已使用ACEI（或ARB 或ARNI）和β 受體阻滯劑治療、仍持續(xù)有癥狀的患者，可加用醛固酮受體拮抗劑（Ⅰ，A）[4]。

伊伐布雷定：SHIFT 研究顯示，伊伐布雷定的使用能夠改善HFrEF 患者左心室功能和生活質(zhì)量，使心血管死亡和心衰惡化住院的相對風險降低18%[64]；SHIFT 研究中國患者亞組分析顯示，這一風險能夠降低44%[65]。在NYHA 心功能Ⅱ～Ⅳ級、LVEF ≤35%的竇性心律患者中，對于已經(jīng)使用ACEI（或ARB 或ARNI）、β 受體阻滯劑等藥物規(guī)范治療而心率仍≥70 次/min（Ⅱa，B），或心率≥70 次/min 且對β 受體阻滯劑禁忌或不能耐受者，推薦使用依伐布雷定（Ⅱa，C）[4]。

其他藥物：作為一種新型降糖藥，鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2（sodium-dependent glucose transporters 2，SGLT2）抑制劑被證實具有心血管保護作用。DAPA-HF 研究納入4 744 例HFrEF 患者（其中糖尿病患者占45%，心?；颊哒?4%），隨機給予達格列凈（10 mg，1 次/d）或安慰劑治療，主要終點為心血管死亡、因心衰住院和因心衰于急診就診的復合終點，研究結果顯示，對于HFrEF 患者，應用達格列凈可顯著降低主要終點事件、全因死亡和心血管死亡風險[66-67]。維利西呱（vericiguat）是一種口服的可溶性鳥苷酸環(huán)化酶激活劑。VICTORIA 研究納入5 050 例近期發(fā)生過失代償事件的慢性HFrEF 患者，在標準治療的基礎上隨機給予維利西呱（目標劑量10 mg，1 次/d）或安慰劑治療；中位隨訪10.8 個月，維利西呱顯著降低心血管死亡或首次因心衰住院的復合終點事件發(fā)生風險（降幅為10%），提示維利西呱可為HFrEF 患者帶來獲益[68]。CK-1827452 是一種可直接激活肌球蛋白的新型藥物，同樣具有改善心功能的潛能[69-70]。這些藥物在心梗后心衰患者中使用的有效性與安全性尚需要進一步研究。其他藥物如洋地黃類藥物、血管擴張劑（硝酸酯、肼屈嗪）、改善能量代謝藥物（如曲美他嗪、輔酶Q10、左卡尼汀、磷酸肌酸等）以及芪藶強心膠囊等可以改善慢性心衰患者的臨床癥狀、心臟功能和生活質(zhì)量[8]，但對心梗后慢性心衰患者的長期和短期臨床預后的影響尚無確切證據(jù)。

6.3 心肌梗死后心力衰竭的非藥物治療

要點6D：心梗后心衰的非藥物治療

(1)當急性心梗導致急性心衰伴血流動力學障礙、嚴重心肌缺血并發(fā)心原性休克，且不能由藥物糾正時，可以給予IABP 治療（Ⅰ，A）[4]。

(2)符合適應證的患者，推薦給予埋藏式心臟復律除顫器（ICD）或心臟再同步化治療（CRT），也可考慮給予機械通氣（包括無創(chuàng)呼吸機輔助通氣、氣管插管和人工機械通氣）或血液凈化治療。

(3)經(jīng)常規(guī)治療病情無明顯緩解者，可行短期體外膜肺氧合（ECMO）或心室輔助泵治療[4,71]。

(4)血運重建策略需要心臟團隊對患者的臨床狀況、冠脈解剖、預期的血運重建完整性、心肌存活能力、同時存在的瓣膜疾病和共病進行仔細評估后制定。

(5)經(jīng)皮心室重建術是一項治療左心室室壁瘤合并心衰患者的新技術，其臨床應用價值有待進一步檢驗。

(6)心功能受到嚴重損害且其他治療方法不適用的重度心衰患者，心臟移植可作為最后的選擇。

6.3.1 機械通氣

包括無創(chuàng)呼吸機輔助通氣、氣管插管和人工機械通氣，適用于心跳、呼吸驟停進行心肺復蘇的患者及合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭的患者。常規(guī)氧療方法（鼻導管和面罩）效果不滿意（呼吸頻率＞25次/min、血氧飽和度＜90%）時，應盡早使用無創(chuàng)正壓通氣（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV）（Ⅱa，B）[4]。經(jīng)積極治療后病情仍繼續(xù)惡化（存在意識障礙，呼吸節(jié)律異常，或呼吸頻率＜8次/min，自主呼吸微弱或消失，二氧化碳分壓進行性升高）或不能耐受NIPPV 或存在NIPPV 治療禁忌證者，應及時予以氣管插管，行有創(chuàng)機械通氣（Ⅰ，C）[4]。

6.3.2 血液凈化治療

單純血液濾過適合發(fā)生急性肺水腫且對袢利尿劑和噻嗪類利尿劑抵抗或血鈉水平＜110 mmol/L 且有神經(jīng)精神癥狀者；合并腎功能進行性減退、血肌酐水平＞500 μmol/L 者，適合血液透析等凈化治療。

6.3.3 主動脈內(nèi)球囊反搏

當急性心梗導致急性心衰伴血流動力學障礙、嚴重心肌缺血并發(fā)心原性休克，且不能由藥物糾正時，可以給予IABP 治療（Ⅰ，A）[4,72-73]。

6.3.4 心室機械輔助裝置

經(jīng)常規(guī)治療病情無明顯緩解者，可行短期ECMO、心室輔助泵治療[4,71]。

6.3.5 心臟再同步化治療

心梗后心衰患者，在規(guī)范治療至少3 個月后若符合：竇性心律、QRS 時限≥150 ms、左束支阻滯、LVEF ≤35%、有心衰癥狀，推薦CRT（Ⅰ，A）[4]。

6.3.6 埋藏式心臟復律除顫器

對于缺血性心臟病患者，心梗后至少40 d 及血運重建后至少90 d，預期生存期＞1 年，經(jīng)指南指導的優(yōu)化藥物治療3 個月以上后心功能仍為Ⅱ～Ⅲ級、LVEF ≤35%、狀態(tài)良好的患者，推薦植入ICD，以預防猝死發(fā)作，降低死亡率（Ⅰ，A）[4,74]。

6.3.7 血運重建

與單純的藥物治療相比，冠脈血運重建術在改善缺血性心衰患者的生存率方面更有優(yōu)勢[75]。然而，最佳的血運重建策略尚未確定。心臟團隊應在仔細評估患者的臨床狀況、冠脈解剖、預期的血運重建完整性、心肌存活能力、同時存在的瓣膜疾病和共病后，確定選擇CABG 還是PCI。

6.3.8 室壁瘤的治療

合并室壁瘤的頑固性心衰患者可行室壁瘤切除術，切除矛盾運動的室壁，盡可能地恢復左心室形態(tài)[76]。經(jīng)皮心室重建術是一項治療左心室室壁瘤合并心衰患者的新技術，利用一種新型的左心室分隔裝置（又稱降落傘裝置）來減少左心室舒張、收縮末期容積和收縮期室內(nèi)分流，從而達到增加左心室射血量、改善心功能和臨床癥狀的目的[77-78]，但其臨床應用價值有待進一步驗證。

6.3.9 心臟移植

對于心功能受到嚴重損害且其他治療方法不適用的重度心衰患者，心臟移植可作為最后的選擇。

7 心肌梗死后心力衰竭患者的管理

要點7：心梗后心衰患者的管理

(1)出院后每2 周、病情穩(wěn)定后每1～2 個月復診一次，超聲心動圖每3 個月復查一次。

(2)患者應遵循醫(yī)療方案，保持良好心態(tài)，病情穩(wěn)定后適當運動，可根據(jù)醫(yī)療條件和自身意愿選擇相應的遠程監(jiān)控模式。

心梗后心衰患者的管理是一項復雜艱巨的任務，也涉及到日常生活的諸多方面。對慢性心衰高危人群進行規(guī)范化治療及管理可延緩心衰的進展及心功能的惡化，提高生存率和生活質(zhì)量。

7.1 隨訪頻率和內(nèi)容

推薦患者出院后每2 周、病情穩(wěn)定后每1～2 個月復診一次，測量血壓、心率，臨床評估心功能。必要時行血常規(guī)、腎功能、電解質(zhì)、利鈉肽、心電圖以及超聲心動圖檢查，超聲心動圖每3 個月復查一次。根據(jù)檢查結果進行治療方案調(diào)整，同時注意對合并癥的管理。

7.2 多學科管理方案

患者應遵循醫(yī)療方案，遵守飲食和鍛煉建議，根據(jù)醫(yī)生建議規(guī)范使用藥物，改變生活習慣，從而帶來更多獲益。

7.2.1 生活方式管理

合理膳食：堅持低鈉飲食，建議輕度心衰患者每日攝入食鹽2～3 g，中重度心衰患者每日攝入食鹽＜2 g，重度心衰患者每日最多飲水1.5～2.0 L。注意保持大便通暢；每日稱體重及監(jiān)測血壓、心率；戒煙；注意休息，勿勞累，避免感染；同時，鼓勵病情穩(wěn)定的患者進行適當運動，以日常體力活動為主，運動以不出現(xiàn)心衰癥狀為宜；控制高血壓、糖尿病等心血管疾病危險因素[79]。

7.2.2 健康教育

普及相關醫(yī)學知識，包括心衰患者的飲食和鍛煉、心衰癥狀的早期檢測和處理、藥物治療等。教會心衰患者及其家屬如何識別心衰癥狀及惡化征兆，提高患者自我管理的參與度，提高治療依從性。

7.2.3 心理教育

有計劃地指導患者進行心理疏導，避免在應對疾病的過程中出現(xiàn)各種社會心理行為問題。保持良好的精神狀態(tài)有利于緩解病情、減少心衰急性發(fā)作。

7.2.4 運動康復

安靜臥床是心衰加重時治療的基本原則，但長期臥床會導致一系列并發(fā)癥，患者心衰癥狀改善后應鼓勵患者適當運動。運動康復適應證為NYHA 心功能Ⅰ～Ⅲ級的穩(wěn)定性心衰。禁忌證包括：急性冠脈綜合征早期、惡性心律失常、高度房室阻滯、急性心肌炎、感染性心內(nèi)膜炎、急性心衰、未控制的高血壓、嚴重主動脈瓣狹窄、梗阻性肥厚型心肌病、心腔內(nèi)血栓等。

中國慢性心衰患者運動康復仍處于發(fā)展階段，臨床醫(yī)師應通過教育幫助患者樹立長期運動的信心，循序漸進地指導患者進行運動，詳細記錄運動計劃和實際情況，逐漸培養(yǎng)患者定期進行運動訓練的習慣。禁忌劇烈運動及飽餐后運動，如運動中出現(xiàn)任何不適（如胸痛、呼吸困難等癥狀），應立即停止運動，若經(jīng)休息或服藥后上述不適癥狀仍無明顯緩解，應立即就診。伴有糖尿病的心衰患者需格外重視血糖監(jiān)測[37,80]。

7.2.5 遠程監(jiān)控

遠程監(jiān)控對心梗后心衰患者的院外管理越來越重要，包括居家遠程監(jiān)控、植入式血流動力學監(jiān)測系統(tǒng)、移動健康技術和心衰患者日記等。遠程監(jiān)控便于醫(yī)生及時了解患者的病情變化，并指導調(diào)整院外治療方案[7]。目前證實，居家遠程監(jiān)控能明顯改善患者的生活質(zhì)量[81]，但其遠期臨床獲益仍有待大規(guī)模臨床研究認證?；颊呖筛鶕?jù)醫(yī)療條件和自身意愿選擇相應的遠程監(jiān)控模式，參與疾病管理。

7.2.6 心力衰竭中心的作用

中國于2017 年開始了全國范圍的心衰中心建設和認證項目，先后頒布了標準版和基層版中國心衰中心認證標準，旨在通過區(qū)域性心衰中心的建立，推進心衰規(guī)范化診療和管理。心梗后心衰患者的長期隨訪是心衰中心建設工作的重要部分，依托心衰中心，能夠更好地對心梗后心衰患者進行院內(nèi)和院外管理，最終達到提高生活質(zhì)量、改善預后的目的。

8 小結

心衰是心梗后的常見并發(fā)癥，心梗后心衰的發(fā)生顯著增加患者死亡率和再入院率，并嚴重影響患者的生活質(zhì)量，帶來巨大的社會經(jīng)濟負擔。目前，中國心梗后心衰疾病負擔嚴重，只有不斷加強臨床醫(yī)師對心梗后心衰的預防、診斷、治療以及管理意識，才能在現(xiàn)有的診療手段基礎上改善患者的臨床結局。本文就心梗后心衰相關的臨床關鍵問題進行了討論和總結，并推薦了臨床診療方案和管理模式，上述內(nèi)容還需要在今后的臨床實踐中驗證并加以優(yōu)化。

共識專家組成員（以姓氏漢語拼音為序）：安?。ㄉ轿魇⌒难懿♂t(yī)院），卜軍（上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院），陳紀言（廣東省人民醫(yī)院），陳良龍（福建醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院），陳韻岱（中國人民解放軍總醫(yī)院），程翔（華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院），叢洪良（天津市胸科醫(yī)院），崔曉通（復旦大學附屬中山醫(yī)院），董蔚（中國人民解放軍總醫(yī)院），董吁鋼（中山大學附屬第一醫(yī)院），杜志民（中山大學附屬第一醫(yī)院），方唯一（上海市胸科醫(yī)院），傅國勝（浙江大學醫(yī)學院附屬邵逸夫醫(yī)院），高傳玉（華中阜外醫(yī)院），葛均波（復旦大學附屬中山醫(yī)院），郭寧（西安交通大學第一附屬醫(yī)院），郭曉綱（浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院），何奔（上海市胸科醫(yī)院），賀勇（四川大學華西醫(yī)院），洪浪（江西省人民醫(yī)院），侯玉清（南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院），黃嵐（陸軍軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院），霍勇（北京大學第一醫(yī)院），賈紹斌（寧夏醫(yī)科大學總醫(yī)院），蔣峻（浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院），金瑋（上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院），金澤寧（首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院），晉軍（陸軍軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院），黎勵文（廣東省人民醫(yī)院），李保（山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院），李春堅（江蘇省人民醫(yī)院），李建平（北京大學人民醫(yī)院），李浪（廣西醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院），李為民（哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院），李新立（江蘇省人民醫(yī)院），李妍（空軍軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院），梁春（上海長征醫(yī)院），劉惠亮（北京電力醫(yī)院），劉強（深圳市中醫(yī)院），劉世明（廣州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院），劉學波（同濟大學附屬同濟醫(yī)院），柳景華（首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院），盧成志（天津市第一中心醫(yī)院），羅建方（廣東省人民醫(yī)院），呂樹錚（首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院），馬根山（東南大學附屬中大醫(yī)院），馬禮坤（安徽省立醫(yī)院），馬依彤（新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院），聶紹平（首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院），錢菊英（復旦大學附屬中山醫(yī)院），邱朝暉（上海交通大學醫(yī)學院附屬同仁醫(yī)院），邱春光（鄭州大學第一附屬醫(yī)院），曲新凱（復旦大學附屬華東醫(yī)院），沈成興（上海市第六人民醫(yī)院），蘇國海（山東大學附屬濟南市中心醫(yī)院），蘇晞（武漢亞洲心臟病醫(yī)院），唐熠達（北京大學第三醫(yī)院），陶劍虹（四川省人民醫(yī)院），陶凌（空軍軍醫(yī)大學西京醫(yī)院），王華（北京醫(yī)院），王建安（浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院），王景峰（中山大學孫逸仙紀念醫(yī)院），王樂豐（首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院），王麗霞（河南省人民醫(yī)院），王連生（江蘇省人民醫(yī)院），王振興（江蘇省中醫(yī)院），吳強（貴州省人民醫(yī)院），吳永健（中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院），向定成（中國人民解放軍南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院），徐標（南京大學醫(yī)學院附屬鼓樓醫(yī)院），徐亞偉（上海市第十人民醫(yī)院），楊杰孚（北京醫(yī)院），楊清（天津醫(yī)科大學總醫(yī)院），姚朱華（天津市人民醫(yī)院），于波（哈爾濱醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院），余再新（中南大學湘雅醫(yī)院），袁祖貽（西安交通大學第一附屬醫(yī)院），苑海濤（山東省立醫(yī)院），殷偉賢（中國臺灣振興醫(yī)院），曾春雨（陸軍特色醫(yī)學中心），曾和松（華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院），張宏（云南省第一人民醫(yī)院），張金盈（鄭州大學第一附屬醫(yī)院），張俊杰（南京市第一醫(yī)院），張瑞巖（上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院），張鉦（蘭州大學第一附屬醫(yī)院），張志輝（陸軍軍醫(yī)大學西南醫(yī)院），鄭金剛（中日友好醫(yī)院），周京敏（復旦大學附屬中山醫(yī)院），周勝華（中南大學湘雅二醫(yī)院），周玉杰（首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院），祝燁（四川大學華西醫(yī)院），Sato Naoki（日 本Kawaguchi Cardiovascular and Respiratory Hospital），Yoshihiko Saito（日本Nara Medical University Hospital）

學術秘書：周京敏（復旦大學附屬中山醫(yī)院），崔曉通（復旦大學附屬中山醫(yī)院）

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突