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        慢性阻塞性肺疾病陽虛水泛證病機(jī)及治療研究進(jìn)展

        2021-01-09 15:38:26沈夢玥唐志宇曹文富
        實用中醫(yī)藥雜志 2021年1期
        關(guān)鍵詞:肺脹終末期陽虛

        沈夢玥,唐志宇,張 密,曹文富

        (1.重慶醫(yī)科大學(xué)2018級中醫(yī)內(nèi)科專業(yè)碩士研究生,重慶 402160;2.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川中醫(yī)院,重慶 402160;3.重慶醫(yī)科大學(xué)中醫(yī)藥學(xué)院,重慶 401331)

        慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructive pulmonary disease,COPD)具有病情纏綿、反復(fù)發(fā)作、致死率及致殘率高的特點。對于慢阻肺的診療,中醫(yī)有其獨到的認(rèn)識,其理論體系和診療方式已趨近完善,具有多樣性、有效性、安全性,綜述如下。

        1 病因病機(jī)

        慢性阻塞性肺疾病屬中醫(yī)“咳嗽”“喘證”“痰飲” “肺脹”“水腫”等范疇。表現(xiàn)為長期咳嗽、咳痰,劇烈活動時呼吸困難、喘息等,終末期多伴有心悸、水腫、紫紺,至右心衰竭。與腎、脾、心、肝與慢阻肺皆有密切聯(lián)系[1]。“肺脹”是多種慢性肺系疾病反復(fù)發(fā)作,遷延不愈,導(dǎo)致肺氣脹滿,不能斂降所致,有較長“咳、痰”的病史,以“喘、腫”為主要特征,可兼有其他癥狀[2]。肺氣虛則衛(wèi)氣不足,衛(wèi)外不固,外邪從口鼻、皮毛入侵,客于肺間,升發(fā)肅降功能失調(diào),而致肺部脹滿、咳嗽、喘累;氣息不能斂降而聚于胸中,則出現(xiàn)脹滿膨塞;肺病及脾,脾失運化,水濕不運,濕聚為痰,痰濁漬上,壅藏于肺而咳痰;肺病日久及腎,腎陽虛衰,主水失權(quán),氣不化水,水濕壅盛,水邪泛濫,上凌心肺,出現(xiàn)心悸、面浮、下肢浮腫、尿少、紫紺等,最終可致喘脫、神昏、脈細(xì)微欲絕,甚則陰陽消亡。正如《內(nèi)經(jīng)》云“故水病下為胕腫、大腹,上為喘呼、不得臥者,標(biāo)本俱病,故肺為喘呼,腎為水腫,肺為逆不得臥,分為相輸俱受者,水氣之所留也”。

        肺脹-陽虛水泛證為慢阻肺終末期,類似慢性阻塞型肺疾病IV期伴右心衰竭[3]。心力衰竭(HF)是COPD常見的合并癥[4]。余朝駿等[5]用X線掃描患者肺部后發(fā)現(xiàn)陽虛水泛證表現(xiàn)為肺容量差及膈肌動度顯著下降,心胸比率增大,右下肺動脈橫徑增寬,證實了肺脹病陽虛水泛證與慢性阻塞型肺疾病IV期伴右心衰竭相類似。唐玲華等[6]發(fā)現(xiàn),肺脹病中非老年組與老年組中氣虛血瘀型分別為8.0%、11.5%,而陽虛水泛證分別為10.8%、14.4%,由此可見陽虛水泛證是肺脹常見的證型。

        重癥COPD及COPD終末期常見肺組織結(jié)構(gòu)的損害、肺部實質(zhì)的慢性炎性改變,常有中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等聚集,如IL-1、IL-6、IL-8、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等過度釋放[7-8],并以此為惡性循環(huán)導(dǎo)致疾病進(jìn)行性加重。TNF-α是由巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞分泌的一種重要的細(xì)胞因子[9],心、肝、肺、腎是TNF-α生物合成場所[10],當(dāng)其大量釋放將成為炎癥反應(yīng)的始動因子及內(nèi)源性介質(zhì),可促進(jìn)IL-6、IL-10、IL-8等炎癥因子的合成,并引起級聯(lián)反應(yīng),從而使炎癥細(xì)胞數(shù)量進(jìn)一步放大,出現(xiàn)病理損傷[11]。并且TNF-α通過影響白細(xì)胞黏附使血液呈高凝狀態(tài),引起心肌微血管缺血缺氧,增強(qiáng)氧自由基堆積,過氧化殺傷心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞,從而誘發(fā)心肌細(xì)胞凋亡和壞死、抑制心肌收縮,故心衰程度越高,TNF-α表達(dá)水平會越高[12]。Setsuta等[13]測定慢性心力衰竭患者血清中TNF-α,發(fā)現(xiàn)在心功能II、IV級患者中TNF-α濃度顯著高于心功能II級患者,TNF-α和心臟脂肪酸結(jié)合蛋白濃度呈正相關(guān)。王萍[14]發(fā)現(xiàn)肺脹病陽虛水泛證組除IL-2外其他細(xì)胞炎癥因子(Il-8、IL-6、IL-13)均明顯高于正常組。

        氧化應(yīng)激能加重炎癥反應(yīng)[15]。氧自由基及活性氧可減弱內(nèi)皮細(xì)胞的粘附性,增強(qiáng)內(nèi)皮滲通性,影響細(xì)胞外基質(zhì)的重建[16],并使中性粒細(xì)胞活化、粘附,激活轉(zhuǎn)錄因子NF-κB、AP-1,釋放活性氧及蛋白酶,引起組織損傷[17-19]。同時,TNF-α尚有對一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(iNOS)的誘導(dǎo)作用,二者可加重炎癥反應(yīng)[20]。研究證實,氧化應(yīng)激還可以通過損傷肺動脈血管內(nèi)皮功能、促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖等途徑參與肺動脈重構(gòu)及肺動脈高壓的發(fā)生[21-22]。中藥抗氧化治療能有效抑制肺動脈血管重構(gòu),改善肺動脈高壓癥狀、防止右心功能衰竭[23]。這與治療極重度COPD伴慢性肺源性心臟病的理論相似,為肺脹病陽虛水泛證的治療提供了依據(jù)。

        慢阻肺終末期患者的肺組織微循環(huán)呈高凝狀態(tài)[24]。高凝狀態(tài)會使內(nèi)皮介導(dǎo)的血管舒張減弱、纖溶能力受損,產(chǎn)生過多的生長因子、黏附分子以及炎癥因子,促進(jìn)氧化應(yīng)激以及細(xì)胞滲透增強(qiáng)[25]。中醫(yī)認(rèn)為慢性阻塞性肺疾病在終末期為虛實夾雜證,氣虛、陽虛引起慢性炎癥反應(yīng),由氣虛、陽虛所引發(fā)的一系列病理變化而產(chǎn)生的濕、痰及瘀等病理產(chǎn)物進(jìn)一步加重了慢性炎癥反應(yīng),與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論相似。研究結(jié)果顯示痰、濕、瘀組在 IL-1、IL-6、IL-8 及 TNF-α炎癥因子水平均明顯高于其他組[26-28]。

        2 治療方法

        韋袞政等[29]認(rèn)為,在肺脹疾病診治過程中,肺脹-陽虛水泛證是長期反復(fù)發(fā)作的過程,在陽虛水泛的基礎(chǔ)上還可能伴有其他證候,特別是在急性期多以復(fù)合證候為主。肺脹穩(wěn)定期以腎虛為本,治當(dāng)培本固元為主,當(dāng)兼顧肺、脾、腎三臟,正如清代李用粹《證治匯補(bǔ)·咳嗽》所言“氣散而脹者,宜補(bǔ)肺,氣逆而脹者,宜降氣,當(dāng)參虛實而施治”。

        肺脹陽虛水泛證急性加重期除了正氣不足之外,多有寒、熱、濕等外邪內(nèi)侵或傷食、勞倦內(nèi)傷等誘因,使陽氣郁阻,水濕泛濫。治療不能只溫陽利水,還要酌情驅(qū)邪,遵循急則治其標(biāo)、緩則治其本的原則,祛邪、培本的側(cè)重點不同。若夾雜有外邪,即按“風(fēng)水”治療,在基礎(chǔ)方上加用越婢湯;若有痰熱,為水泛熱郁之證,如《證治匯補(bǔ)·附肺脹》云“有停水不化,肺氣不得下降者,其癥水入即吐,宜四苓散加葶藶、桔梗、桑皮、石膏”;若有瘀血,則“血不利則為水”,當(dāng) “去宛陳莝”,在基礎(chǔ)方上加用澤蘭、紅花、丹參、益母草等化瘀行水。

        慢阻肺穩(wěn)定期。莫運清[30]將患者分型論治,明顯改善了患者的生存質(zhì)量。張?。?1]研究認(rèn)為,在西醫(yī)常規(guī)干預(yù)基礎(chǔ)上用補(bǔ)肺健脾湯治療,血清IL-8,IL-4、TNF-α都顯著性降低,說明補(bǔ)肺健脾湯可抑制細(xì)胞因子表達(dá),減輕炎癥因子反應(yīng),同時減輕肺功能損害。王洋研究認(rèn)為,膏方用于 COPD 緩解期可以起到扶正祛邪的作用,從而減少急性發(fā)作[32]。譚國柱[33]研究認(rèn)為,用養(yǎng)陰清肺湯治療效果較好。

        3 小 結(jié)

        中醫(yī)治療 COPD 具有療效確切、副作用小的優(yōu)點,改善 COPD者癥狀、提高生活質(zhì)量效果顯著。由于發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜,故應(yīng)探索中西醫(yī)結(jié)合治療措施,以達(dá)更好療效。

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