河南省唐河縣疾病預防控制中心(473400)杜偉
耐多藥肺結核作為一種以呼吸道傳播為途徑的肺結核疾病,其是一種針對利福平、異煙肼耐藥的肺結核疾病[1]。肺結核疾病發(fā)病率逐年升高的原因與耐藥菌增多及傳播密切相關,所以,加強耐多藥肺結核患者的有效治療,已成為醫(yī)學工作者們共同關注的問題[2]。為探究耐多藥肺結核患者接受阿莫西林/克拉維酸鉀聯合左氧氟沙星治療的臨床應用效果,本文以自我院2018年1月~2019年12月抽選的80例耐多藥肺結核患者為研究對象,給予阿莫西林/克拉維酸鉀聯合左氧氟沙星治療,現匯報研究結果如下。
1.1 一般資料 本文以自我院2018年1月~2019年12月抽選的80例耐多藥肺結核患者為研究對象,經數字表法實施隨機分組,接受左氧氟沙星治療患者為對照組(n=40),接受阿莫西林/克拉維酸鉀聯合左氧氟沙星治療患者為觀察組(n=40)。對照組:男24例,女16例,年齡30~63歲,平均年齡(45.36±3.45)歲;觀察組:男22例,女18例,年齡31~62歲,平均年齡(45.78±3.74)歲?;颊呓浗y(tǒng)計學軟件分析,發(fā)現年齡等指標之間差異并無統(tǒng)計學意義,P>0.05,有可比性意義?;颊邔υ撗芯績热葜椋橥鈺押炇鹜戤?。
納入標準:患者結核桿菌均屬陽性;患者接受本次研究前,未服用過阿莫西林/克拉維酸鉀與左氧氟沙星藥物;排除標準:患有肺炎、肺癌及肺氣腫等其他肺部疾病患者;患有肝腎功能異?;颊?;哺乳期、妊娠期患者。
1.2 方法 80例患者均接受異煙肼(0.3g,1次/d)、乙胺丁醇(0.75g,1次/d)、呲嗪酰胺(0.5g,3次/d)等抗結核化療藥物治療,配合專業(yè)護理干預措施。對照組40例患者口服0.2g左氧氟沙星,2次/d,療程均為12個月。觀察組40例患者接受阿莫西林/克拉維酸鉀聯合左氧氟沙星治療,左氧氟沙星用法同對照組,口服0.375g阿莫西林/克拉維酸鉀,3次/d,療程均為12個月,密切關注患者是否發(fā)生不良反應。
1.3 指標觀察 ①對比痰轉陰:對患者進行性痰涂片檢查,連續(xù)2個月檢查結果均顯示為陰性,無復陽就表示痰菌轉陰;②對比空洞差異:惡化是指患者病灶擴大或傳播;無變化是指患者病灶無顯著變化;明顯吸收是指患者病灶吸收后,其直徑≤治療前直徑的1/2;吸收是指患者病灶吸收后,直徑>治療前直徑的1/2;完全吸收是指患者病灶消失;③對比空洞閉合差異:閉合:空洞完全閉合;縮?。嚎斩粗睆叫∮谠斩粗睆降?/2;不變:空洞直徑大于原空洞直徑的1/2;增大:空洞直徑大于原空洞直徑;④記錄患者肺功能異常、聽力減退等不良反應情況。
1.4 統(tǒng)計學方法 本研究所涉及的數據均使用SPSS21.0軟件進行處理與分析,均值來表示年齡等計量資料,率(%)表示總吸收率等計數資料,組間比較使用t及卡方檢驗,差異存在統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.1 痰轉陰情況對比 經12個月治療,觀察組患者痰轉陰31例(77.50%),優(yōu)于對照組的21例(52.50%)(x2=5.495,P=0.019)。
2.2 對比患者病灶吸收差異 經12 個月治療,觀察組患者總吸收率85.00%(34/40),優(yōu)于對照組的47.50%(19/40)(x2=12.579,P<0.05)。
2.3 對比患者空洞閉合差異 經治療,觀察組患者空洞閉合有效率82.50%(33/40),高于對照組的60.00%(24/40)(x2=4.943,P<0.05)。
2.4 對比患者不良反應差異 觀察組患者不良反應發(fā)生率12.50%,少于對照組的15.00%(x2=0.105,P>0.05)。
耐多藥肺結核病是由利福平等藥物在20世紀70年代廣泛使用引起的。結核病嚴重耐藥菌株的產生及傳播是由抗結核藥物使用不當引起的,其不僅對利福平與異煙肼耐藥,還對氟喹諾酮類、丁胺卡那霉素等二線注射藥物也具有耐藥性。耐多藥結核病患者受治療時間較長、費用高、療效差等因素影響,難以有效提升患者治療依從性[3]。
阿莫西林/克拉維酸鉀屬于一種復方制劑,其成分為阿莫西林與克拉維酸鉀,其中阿莫西林是β內酰胺抗生素,屬于一種半合成藥物,而克拉維酸鉀屬于β內酰胺酶抑制劑,其存在不可逆競爭性。阿莫西林聯合β內酰胺酶抑制劑,不僅有助于提升患者結核桿菌活性,還可避免阿莫西林被β內酰胺酶水解,對細菌細胞壁粘膠合成酶活性具有抑制作用,對細胞粘肽合成具有阻礙作用,從而達到破損細胞壁、裂解菌體效果[4]。
由于阿莫西林/克拉維酸鉀難以對巨噬細胞內結核桿菌起到殺滅與抑制作用,所以本文將氟喹諾酮藥物,即左氧氟沙星應用于耐多藥肺結核的臨床治療中。由于氟喹諾酮藥物具有較強穿透性、吸收效果好、半衰期較長及分布廣等特點,較適用于長期用藥治療。左氧氟沙星屬于喹諾酮類藥物的一種,是二線抗結核藥物中應用較為廣泛的一種藥物,相比于氧氟沙星,其對細胞內外結核分枝桿菌的殺菌活性可達到2倍之多,以抑制結核桿菌螺旋酶的方式,對細菌DNA復制起干擾效果,從而達到殺菌目的[5]。左氧氟沙星在臨床治療中,通過抑制分枝桿菌分枝菌酸代謝,起到抗結核作用,且與其他抗結核藥物聯合用藥,無交叉耐藥性,其對耐多藥肺結核的治療效果較為理想,所以臨床應用較為廣泛。但單獨使用左氧氟沙星可引起結核菌選擇酶亞基結合區(qū)基因出現異常突變問題,從而增加肺結核患者的耐藥性水平,所以,本文使用聯合用藥。
本文結果如下:觀察組經12個月治療,痰轉陰31例(77.5%),高于對照組的21例(52.5%),x2=5.495,P<0.05;觀察組不良反應發(fā)生率12.5%,少于對照組,x2=0.105,P>0.05。這與張妙等人“觀察組痰轉陰50例(96.15%),高于對照組的40例(76.92%),差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05;觀察組不良反應6例(11.54%),與對照組5例(9.62%)相比差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05”的研究結果相一致[6]。觀察組總吸收率85%,優(yōu)于對照組(x2=12.579,P<0.05);觀察組空洞閉合有效率82.5%,高于對照組(x2=4.943,P<0.05)。這與蘭曉“觀察組病灶吸收35例(87.5%)、空洞閉合34例(85%),高于對照組,x2=4.588,4.267,P<0.05”的研究結果相符合[7]。這說明阿莫西林/克拉維酸鉀聯合左氧氟沙星治療耐多藥肺結核,患者病灶吸收與空洞閉合效果,相比于左氧氟沙星單獨使用明顯更優(yōu)。
總之,臨床對耐多藥肺結核患者的治療,阿莫西林/克拉維酸鉀聯合左氧氟沙星更有助于提升患者的轉陰率、吸收率及空洞閉合有效率,安全性高。