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        丁苯酞聯(lián)合負荷劑量抗血小板藥物治療急性腦梗死的臨床效果及藥學(xué)分析

        2021-01-08 10:56:12
        關(guān)鍵詞:丁苯國藥準(zhǔn)字血小板

        趙 麗

        (鄂爾多斯市中心醫(yī)院藥劑科門診藥房,內(nèi)蒙古 鄂爾多斯 017000)

        腦梗死在目前的致殘率和發(fā)病率以及死亡率有著較高的概率,對于人們的健康有著極大的威脅。目前臨床的藥物選擇面較廣泛,好的治療方法對于減低腦梗死的危害性會有較大的幫助[1]。本文將立足于丁苯酞聯(lián)手負荷劑量抗血小板藥物治療急性腦梗死的臨床效果進行探討,以期提供一定的參考價值。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        我院隨機選擇2018年2月~2019年2月收治的70例急性腦梗死病人70例,隨機分為觀察組與對照組,各35例。觀察組年齡46~67歲,平均(56.5±10.5)歲,男22例,女13例;對照組年齡44~68歲,平均(56.0±12.0)歲,男20例,女15例。兩組患者的資料對比較為均衡,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

        納入標(biāo)準(zhǔn):符合第4屆全國腦血管病會議的診斷標(biāo)準(zhǔn);病人及其家屬均同意且簽署了相關(guān)文件;我院的相關(guān)部門同意此研究并對研究的各個細節(jié)均知情。

        1.2 方法

        在對照組中,我們將對其35例病人使用調(diào)脂改進微循環(huán)控血壓等常規(guī)醫(yī)療方法,再予病人分別口服阿司匹林(廣西一力桂西制藥有限公司 國藥準(zhǔn)字H450200090)100 mg,一天一次,和氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司 國藥準(zhǔn)字H20000542 )300 mg(次日劑量改為75 mg)每天一次。之后再靜注依達拉奉(揚州制藥有限公司國藥準(zhǔn)字H20110007 )30 mg,每天兩次,與銀杏制劑(臺灣濟生化學(xué)制藥廠股份有限公司HC20090014)20 mg,一天一次;在觀察組中,我們將對其35例病人在對照組的基礎(chǔ)上使用丁苯酞氯化鈉注射液靜滴(石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司國藥準(zhǔn)字H20100041)25 mg,每天兩次。兩組的治療時長為2周。

        1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)

        在本研究中將采納美國國立衛(wèi)生研究院腦卒中量表評分(NIHSS)指數(shù)來進行評分。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

        把整個數(shù)據(jù)送入SPSS 17.0軟件中進行解析,且計量資料比較實行t檢驗,當(dāng)且以(±s)表示,其中(P<0.05)顯示為顯著差異,因此具體統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        結(jié)果顯示觀察組的數(shù)據(jù)顯然比對照組更加地優(yōu)秀。因此觀察組與對照組的實驗對比有十分明顯的差異,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。且兩組關(guān)于不良反應(yīng)的發(fā)生情況中,兩組的治療過程均沒有出現(xiàn)不良反應(yīng)。

        表1 兩組治療前后NIHSS評分對比(±s)

        表1 兩組治療前后NIHSS評分對比(±s)

        組別 例數(shù) 治療前 第7天 第14天觀察組 35 11.64±4.62 7.68±3.12 5.33±2.15對照組 35 11.02±4.51 9.66±3.31 7.59±2.21 t- 0.568 2.575 4.336 P- 0.572 0.012 0.001

        3 討 論

        隨著社會經(jīng)濟的不斷發(fā)展,隨之而來的是人們的生活水準(zhǔn)也相應(yīng)的提高,人們對于平常運動和飲食的關(guān)注漸漸少了起來。這樣的生活習(xí)慣往往會引起腦梗死的出現(xiàn),并且人們的生活中運動和飲食的不注意也會造成生理機能的慢慢退化,急性發(fā)病率也會隨之慢慢升高,腦梗死亡的發(fā)病率也會漸漸地提高。在當(dāng)下,年輕人生活壓力增高,作息也變得十分不規(guī)律,飲食也漸漸地不科學(xué)起來,因而急性腦梗死的發(fā)病群體也越來越年輕化,人們的日常生活質(zhì)量也將遭到影響。如果出現(xiàn)腦梗死的病癥是需要及時進行就醫(yī)的,病情的延誤會對病人的生活和后續(xù)治療造成嚴(yán)重的影響。

        急性腦梗死主要的病因是血液動力學(xué)以及血管壁還有血液的成分的改變,發(fā)病當(dāng)中興奮性的氨基酸會開始大量的排出與自由基的損傷會成為腦部缺血和灌注后的神經(jīng)元的損害的較為重要的分子機制,這樣會氧化應(yīng)激反應(yīng)開始產(chǎn)生,ROS會增長,從而對抗氧化劑與自由基代謝酶造成巨量消耗,脂質(zhì)過氧化發(fā)生,膜的結(jié)構(gòu)完整性將喪失,功能損傷,細胞內(nèi)壞境發(fā)生紊亂現(xiàn)象[2]??偟膩碚f抗擊過氧化反應(yīng)和消滅自由基,守護腦細胞拯救缺血半暗帶是治療急性老梗死的重點。

        并且有關(guān)診斷的標(biāo)準(zhǔn)清楚地指出,病人在兩天內(nèi)沒有發(fā)現(xiàn)其它的癥狀,是可以利用一點抗血小板藥物來減輕病情對身體機能損傷程度的,這樣的方式可以有效緩解急性腦梗死的病情,還能夠在減小復(fù)發(fā)概率上有著很大的成效。在常規(guī)的療法中,阿司匹林是最常規(guī)的抗血小板聚集的藥品,針對急性的腦梗死十分有效,它可以很好地針對花生四烯酸向血栓素A2的轉(zhuǎn)化途徑起到遏制性,在血栓素A2以及前列腺素釋放里發(fā)生影響,從而停止血小板的釋放和集聚。而氯吡格雷和阿司匹林的聯(lián)合效果上佳,它不倚賴二磷酸腺苷和血栓素A就可以對血小板的激活產(chǎn)生遏制。而丁苯酞是一類較新的藥品,對病人機體內(nèi)的活性酶和相關(guān)的復(fù)合物活化有推動作用,使某些元素進行釋放,進而阻止血小板進行強化,抵抗血小板的集聚[3]。丁苯酞結(jié)合負荷量抗血小板的藥物進行治療,可以進行更多途徑地遏制血小板的集聚和活化,預(yù)防梗死面積的拓展等,最終達到改進腦梗死神經(jīng)的功能方面的缺損。且本次研究結(jié)果顯示觀察組的數(shù)據(jù)在治療前與治療后的第7天和第14天NIHSS評分的差異顯然比對照組更加地顯著,因此觀察組與對照組的實驗對比有十分明顯的差異,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。并且觀察組與對照組都沒有出現(xiàn)不良的反應(yīng)。

        綜上,丁苯酞聯(lián)手負荷劑量抗血小板藥物治療急性腦梗死,治療安全性能高,療效明顯,十分值得臨床推廣。

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