吳濤

（河南省鎮(zhèn)平縣中醫(yī)院 內(nèi)三科， 河南 南陽(yáng) 474250）

急性胰腺炎屬于臨床常見(jiàn)的消化系統(tǒng)疾病， 多由胰酶異常激活所引發(fā)， 若治療不當(dāng)， 會(huì)引發(fā)患者其他器官功能障礙， 危害極大。 目前， 臨床多采用藥物對(duì)急性胰腺炎患者進(jìn)行治療。奧曲肽可對(duì)胰酶起抑制作用， 從而減輕患者炎性反應(yīng)， 改善患者相關(guān)癥狀［1］。 異甘草酸鎂具有保護(hù)肝細(xì)胞和抗炎的作用， 可有效緩解炎性反應(yīng)［2］。 鑒于此， 本研究選取我院收治的急性胰腺炎患者96 例， 旨在探討異甘草酸鎂聯(lián)合奧曲肽治療對(duì)其腸道黏膜屏障功能和免疫球蛋白的影響， 現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取 2018 年 6 月至 2020 年 5 月我院收治的急性胰腺炎患者96 例， 隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組， 各48 例。 對(duì)照組中男 26 例， 女 22 例； 年齡 35 ～ 59 歲， 平均年齡 （47.41± 3.31） 歲； 致病原因： 膽石癥 10 例， 高脂血癥 11 例， 酒精13 例， 感染 14 例； 病理分型： 間質(zhì)水腫型 26 例， 壞死型 22例。 觀察組中男 28 例， 女 20 例； 年齡 36 ～ 58 歲， 平均年齡（46.67 ± 3.26） 歲； 致病原因： 膽石癥 10 例， 高脂血癥 13 例，酒精 10 例， 感染 15 例； 病理分型： 間質(zhì)水腫型 25 例， 壞死型23 例。 兩組患者的一般資料比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P ＞0.05）， 具有可比性。 本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過(guò)，患者均自愿簽署知情同意書(shū)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)： ①符合急性胰腺炎相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］；②患者依從性較高； ③血清 C 反應(yīng)蛋白＞150 mg／L。 排除標(biāo)準(zhǔn)：①對(duì)本研究藥物過(guò)敏者； ②合并感染性疾病者； ③合并臟器功能不全者； ④精神疾病者。

1.3 治療方法兩組均給予常規(guī)治療： ①營(yíng)養(yǎng)支持 （鼻腔插入腸管， 以 90 mL／h 的速度注入腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)液， 每天 1 次）； ②腸胃減壓 （將胃管從鼻腔插入胃部， 通過(guò)負(fù)壓作用， 排出胃內(nèi)氣體）。 同時(shí)， 對(duì)照組給予皮下注射醋酸奧曲肽注射液 （上海上藥第一生化藥業(yè)有限公司， 生產(chǎn)批號(hào)： 20180402； 規(guī)格： 0.1 mg） 治療， 每次 0.1 mg， 每天 3 次。 觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予異甘草酸鎂注射液 （正大天晴藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司， 生產(chǎn)批號(hào)： 20180502； 規(guī)格： 50 mg） 治療， 將 0.1 g 的異甘草酸鎂與0.9%的氯化鈉注射液配置成250 mL 溶液后靜脈滴注， 每次0.2 g， 每天 1 次。 兩組患者均連續(xù)治療 14 d。

1.4 觀察指標(biāo)比較兩組患者治療前和治療14 d 后的腸道黏膜屏障功能 （二胺氧化酶、 D－乳酸及內(nèi)毒素水平） 及免疫球蛋白G （IgG） 水平。 于治療前及治療14 d 后抽取患者清晨空腹腔靜脈血 5 mL， 以 3 000 r／min 離心處理 10 min 后， 取上層血清， 采用分光光度法檢測(cè)血清二胺氧化酶水平， 采用比色法檢測(cè)血清D－乳酸水平， 采用鱟試驗(yàn)法檢測(cè)血清內(nèi)毒素水平， 采用免疫膠乳比濁法檢測(cè)血清免疫球蛋白G （IgG） 水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 25.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。 計(jì)量資料以表示， 組間比較采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)， 組內(nèi)比較采用配對(duì)樣本 t 檢驗(yàn)； 計(jì)數(shù)資料以 n （%） 表示， 采用 χ2檢驗(yàn)。 P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 腸道黏膜屏障功能治療前， 兩組的血清二胺氧化酶、 D－乳酸、 內(nèi)毒素水平比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P ＞0.05）； 治療14 d 后， 兩組的血清二胺氧化酶、 D－乳酸、 內(nèi)毒素水平均降低， 且觀察組顯著低于對(duì)照組 （P ＜0.05）。 見(jiàn)表 1。

表1 兩組的血清二胺氧化酶、 D-乳酸、 內(nèi)毒素水平比較 （）

表1 兩組的血清二胺氧化酶、 D-乳酸、 內(nèi)毒素水平比較 （）

注： 與同組治療前相比， aP <0.05。

內(nèi)毒素（EU/L）治療前 觀察組 48 18.13±1.43 12.24±1.04 1.78±0.42對(duì)照組 48 17.84±1.36 12.17±1.13 1.82±0.39 t 1.018 0.316 0.484 P 0.311 0.753 0.630治療 14d 后 觀察組 48 4.56±0.67a 5.62±0.44a 0.67±0.18a對(duì)照組 48 9.12±0.36a 8.26±0.57a 1.26±0.24a t 41.537 25.410 13.626 P 0.000 0.000 0.000時(shí)間 組別 n 二胺氧化酶（U/L）D-乳酸（mg/L）

2.2 免疫球蛋白 G治療前， 兩組的血清IgG 水平比較， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P ＞0.05）； 治療 14 d 后， 兩組的血清 IgG 水平均升高， 且觀察組顯著高于對(duì)照組 （P ＜0.05）。 見(jiàn)表 2。

表 2 兩組的免疫球蛋白 G 水平比較 （， g／L）

表 2 兩組的免疫球蛋白 G 水平比較 （， g／L）

組別 n 治療前 治療14d 后 t P觀察組 48 10.84±1.47 19.78±2.10 24.163 0.000對(duì)照組 48 10.89±1.56 15.12±2.18 10.932 0.000 t 0.162 10.666 P 0.872 0.000

3 討論

急性胰腺炎具有病情進(jìn)展迅速、 病死率高等特點(diǎn)， 患者在臨床上多表現(xiàn)上腹部疼痛、 發(fā)熱、 黃疸等癥狀， 嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致休克甚至死亡的發(fā)生， 因此臨床需對(duì)該病患者進(jìn)行積極有效的治療［4－5］。 內(nèi)毒素為一種脂多糖， 當(dāng)腸道菌群受損時(shí)會(huì)被大量釋放； 二胺氧化酶是一種細(xì)胞內(nèi)酶， 其含量與核膜細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成相關(guān)； D－乳酸是一種腸道菌群的代謝產(chǎn)物， 其含量與腸道菌群代謝程度有關(guān)， 當(dāng)腸道黏膜屏障功能受損時(shí)上述指標(biāo)水平均會(huì)明顯升高， 可有效反映患者腸道黏膜屏障功能的損傷程度［6］。 本研究結(jié)果顯示， 治療 14 d 后， 觀察組患者的血清二胺氧化酶、 D－乳酸、 內(nèi)毒素水平均低于對(duì)照組， 表明異甘草酸鎂聯(lián)合奧曲肽治療可有效促進(jìn)急性胰腺炎患者腸道黏膜屏障功能的恢復(fù)。 分析原因在于： 奧曲肽可通過(guò)抑制胃酸、 胰酶的分泌， 促進(jìn)腸胃運(yùn)動(dòng)， 從而減輕腸道黏膜的損傷［7］； 異甘草酸鎂是一種細(xì)胞保護(hù)劑， 其內(nèi)含有的甘草酸可抑制機(jī)體內(nèi)磷脂酶A2的活性， 阻滯前列腺素的生成， 使腸道通透性降低， 從而阻滯內(nèi)毒素、 D－乳酸進(jìn)入血液， 進(jìn)而保護(hù)腸道黏膜屏障功能［6］。兩種藥物聯(lián)合使用可相互協(xié)助， 更有效地降低患者的血清二胺氧化酶、 D－乳酸、 內(nèi)毒素水平。

免疫球蛋白是具有抗體活性的球蛋白， 可與機(jī)體內(nèi)抗原結(jié)合， 起到抗病毒作用。 本研究結(jié)果顯示， 治療14 d 后， 觀察組的血清IgG 水平高于對(duì)照組， 表明采用異甘草酸鎂聯(lián)合奧曲肽治療可增強(qiáng)急性胰腺炎患者的免疫功能。 究其原因在于： 奧曲肽是通過(guò)抑制胰酶活性， 減少胰腺分泌， 增加水鈉吸收， 從而提升患者的免疫力［8］； 異甘草酸鎂是通過(guò)刺激B 淋巴細(xì)胞， 使其轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞， 從而特異性結(jié)合抗原［9］， 使機(jī)體內(nèi)血清IgG水平升高， 進(jìn)而提升患者的免疫力； 兩種藥物聯(lián)用可發(fā)揮協(xié)同作用， 更有效地提升患者的免疫功能。

綜上所述， 異甘草酸鎂聯(lián)合奧曲肽治療急性胰腺炎的效果較好， 可有效改善患者的腸道黏膜屏障功能和免疫球蛋白水平。