張 蕓 祁恒旭 付文良 臧仕國

（1大連市中心醫(yī)院急診ICU，遼寧 大連 116000；2大連市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 大連 116000）

高空墜落、交通事故、顱內(nèi)出血等原因均可導(dǎo)致顱腦損傷。顱腦損傷患者的主要病理特征為腦水腫、硬膜下血腫以及顱內(nèi)高壓[1]。顱腦損傷是一種非常復(fù)雜的創(chuàng)傷，損傷主要發(fā)生于中樞神經(jīng)系[2]。重癥顱腦外傷是外科常見疾病，是較為嚴重的外科疾病，病情較為兇險，且變化復(fù)雜，其病死率、致殘率均較高[3]。重型顱腦損傷患者多處于長期的不同程度的昏迷狀態(tài)，若不及時清除呼吸道分泌物會發(fā)生誤吸或使分泌物墜積于肺部[4]。呼吸機被廣泛的應(yīng)用于重癥顱腦外傷患者的治療中，因此發(fā)生呼吸機相關(guān)肺炎的概率非常高[5]。呼吸機相關(guān)性肺炎指原無肺部感染的呼吸衰竭患者，在行氣管切開或氣管插管后，出現(xiàn)呼吸機相關(guān)肺炎。呼吸機相關(guān)肺炎會對患者的腦功能恢復(fù)造成影響。本研究旨在探討重型顱腦損傷患者呼吸機相關(guān)性肺炎對腦功能恢復(fù)的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1月至2019年1月于大連市中心醫(yī)院急診ICU及神經(jīng)內(nèi)科就診的75例重型顱腦損傷患者，按照其是否合并呼吸機相關(guān)肺炎分為試驗組（40例，合并呼吸機相關(guān)肺炎）和對照組（35例，未合并呼吸機相關(guān)肺炎）。試驗組單純氣管插管患者20例，氣管切開患者20例；機械通氣時間最長64 d，最短3 d，平均（16.90±9.32）d；交通事故傷23例，高空墜落傷17例；硬膜下血腫20例，硬膜外出血10例，蛛網(wǎng)膜下腔出血5例，其中腦疝形成5例；男21例，女19例；年齡19～40歲，平均年齡（30.00±3.60）歲。對照組35例單純氣管插管患者17例，氣管切開患者18例；機械通氣時間最長65 d，最短4 d，平均（16.80±9.30）d；交通事故傷20例，高空墜落傷15例；硬膜下血腫15例，硬膜外出血10例，蛛網(wǎng)膜下腔出血5例，其中腦疝形成5例；男19例，女16例；年齡20～42歲，平均年齡（31.00±3.20）歲。兩組患者的基線數(shù)據(jù)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 呼吸機相關(guān)性肺炎的診斷標準 ①非肺部感染性疾病，原有肺部感染性病變行機械通氣48 h后，呼吸道有膿性分泌物，呼吸道分泌物培養(yǎng)陽性，或有新病原體出現(xiàn)；②胸部X線片出現(xiàn)新的浸潤陰影，伴有肺部啰音增多現(xiàn)象；③患者伴有發(fā)熱情況，白細胞增加，白細胞計數(shù)（WBC）＞10.0×109/L，體溫＞37.5 ℃。上述情況同時出現(xiàn)則診斷為呼吸機相關(guān)性肺炎。

1.3 觀察指標 ①采用腦功能障礙評分（Disability Rating Scale，DRS）對患者治療1個月后的腦功能恢復(fù)情況進行評估，得分越低表示患者恢復(fù)越好[6]。②比較兩組治療前后的神經(jīng)功能指標，包括膠質(zhì)纖維酸性蛋白、S-100B蛋白。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析。DRS評分、神經(jīng)生長因子、膠質(zhì)纖維酸性蛋白、S-100B蛋白等計量資料采用（±s）表示，組間比較行t檢驗；性別等計數(shù)資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后DRS評分比較 治療前，兩組DRS評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，試驗組DRS評分高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后DRS評分比較（分，±s）

表1 兩組治療前后DRS評分比較（分，±s）

2.2 兩組治療后的神經(jīng)功能指標比較 試驗組神經(jīng)生長因子、膠質(zhì)纖維酸性蛋白、膠質(zhì)纖維酸性蛋白低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療后的神經(jīng)功能指標比較（μg/L，±s）

表2 兩組治療后的神經(jīng)功能指標比較（μg/L，±s）

3 討 論

呼吸機相關(guān)肺炎對患者的影響重大，一方面延長了患者的治療時間，增加了醫(yī)療費用，另一方面使患者對呼吸機造成依賴，甚至?xí)?dǎo)致敗血癥、多器官功能衰竭等嚴重并發(fā)癥。在我國，呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生率高達44%，給患者帶來較大的痛苦和損失[7]。重癥顱腦外傷患者呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生主要是因為意識不清、吞咽功能抑制，導(dǎo)致發(fā)生誤吸、反流，在采取氣管切開、機械通氣后出現(xiàn)呼吸機相關(guān)肺炎。目前，對呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)病機制已經(jīng)從臨床微生物學(xué)發(fā)展到分子生物學(xué)水平[8]。但是該疾病的發(fā)病率和病死率非常高，在臨床治療過程中會耗費大量的醫(yī)療資源。本研究發(fā)現(xiàn)，治療前，兩組DRS比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，試驗組DRS評分高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，試驗組膠質(zhì)纖維酸性蛋白、膠質(zhì)纖維酸性蛋白優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生除了外源性機制外，還包括內(nèi)源機制，當患者于平臥位時，患者的正常吞咽功能受到抑制，胃內(nèi)容物反流的能力降低[9]；此外，重型顱腦外傷患者的一些治療藥物會抑制食管的功能，如腎上腺素能類制劑、鎮(zhèn)靜劑等，使患者更容易發(fā)生胃內(nèi)容物反流，進而增加疾病的發(fā)展[10]。因此，臨床應(yīng)加以重視該疾病的預(yù)防，以免加重患者的病情。

綜上所述，呼吸機相關(guān)性肺炎會對重型顱腦損傷患者的腦功能的恢復(fù)產(chǎn)生影響，臨床應(yīng)盡量避免呼吸機相關(guān)性肺炎的發(fā)生。