陳豐文 王祥云 段小燕 歐陽奕安 楊少春

1 臨床資料

患者女,61 歲,于2020 年1 月3 日因“頭痛伴左側肢體乏力10 余小時”入院。既往“風濕性心臟病二尖瓣重度反流,心房顫動”病史9 年,未規(guī)律服藥,拒絕手術治療,否認高血壓、糖尿病病史。入院查體:神志清楚,言語含糊,雙側瞳孔等大等圓,約3.0 mm,對光反射靈敏,心律絕對不齊,第一心音強弱不一,二尖瓣聽診區(qū)可聞及Ⅲ/6 級收縮期雜音。右側肌力Ⅴ級,左側肌力Ⅳ級。雙側babinski 征(-)。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NHISS)評分3 分?；颊甙l(fā)病后7 h(2020 年1 月3 日)于當地醫(yī)院磁共振成像(MRI)+磁共振血管造影(MRA)提示：①右側基地節(jié)、放射冠、頂葉急性腦梗死；②右側頸內動脈(internal carotid artery,ICA)、右側大腦中動脈(middle cerebral artery,MCA)、右側大腦前動脈A1 段未顯示,考慮閉塞；③左側大腦中動脈-M2 段管壁、管徑局部變窄,考慮動脈粥樣硬化(見圖1)。予活血、抗血小板聚集、調脂治療后,左側肢體較前好轉,為進一步診治轉入本院,發(fā)病后11 h(2020 年1 月3 日)于本院急診科CT 血管造影(CTA)提示：①右側頸內動脈C2～7 及右側大腦中動脈M1 顯示不清,考慮閉塞；②頸、腦動脈硬化,右側椎動脈入顱段開窗畸形；③右側基底節(jié)區(qū)梗死(見圖2)。神經內科和神經外科聯合會診,考慮右側頸內動脈及同側大腦中動脈慢性閉塞不予處理,右側急性腦梗死予繼續(xù)活血、抗血小板聚集、調脂治療。于次日中午12 點(2020 年1 月4 日)突發(fā)左側肢體乏力加重伴雙下肢刻板樣抽動。查體：口角左偏,左側肢體肌力0 級,右側肢體肌力Ⅴ級,左側觸痛覺減退。左側babinski 征(+),右側babinski 征(-)。余查體同前。急查頭顱CT 提示右側基底節(jié)急性腦梗死,排除腦出血,予替羅非班抗血小板聚集治療。發(fā)病后第3 天(2020 年1 月5 日)復查頭顱MRI+MRA,提示:①右側顳頂、島葉、基底節(jié)及左側頂葉急性腦梗死,右側基底節(jié)病灶出血轉化；②輕度腦動脈硬化(見圖3)。患者右側頸內動脈及大腦中動脈顯影,患者癥狀好轉,查體發(fā)現左側肢體肌力Ⅲ級,余神經查體正常。為明確原閉塞起始段情況,于入院第11 天(2020 年1 月13 日)復查頸部CTA 提示：①右側頸內動脈輕度狹窄；②右側椎動脈入顱段開窗畸形(見圖4)。

圖1 發(fā)病后7 h(2020 年1 月3 日)當地醫(yī)院MRI+MRA

圖2 發(fā)病后11 h(2020 年1 月3 日)于本院急診科CTA

圖3 發(fā)病后第3 天(2020 年1 月5 日)復查頭顱MRI+MRA

圖4 入院第11 天(2020 年1 月13 日)復查頸部CTA

2 討論

頸內動脈閉塞(internal carotid arteryocclusion,ICAO)是引起缺血性卒中的主要原因之一,通常認為閉塞時間超過4 周的稱為慢性頸內動脈閉塞(chronic internal carotidartery occlusion,CICAO)［1］。慢性頸內動脈閉塞多見于老人及男性,約70%左右的病因是動脈粥樣硬化引起［2］。慢性頸內動脈閉塞的臨床表現差異大,很多是無癥狀的,慢性頸內動脈閉塞導致腦卒中的機制主要有兩方面［3］：①約66%的腦卒中由于動脈粥樣硬化斑塊脫落或動脈閉塞殘端的血栓導致；②腦灌注壓減少引起的短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或分水嶺梗死。血管檢查主要有超聲檢查、MRA、CTA、數字減影血管造影(DSA)［3］。診斷慢性頸內動脈閉塞的金標準是DSA,主要突出于對判斷閉塞殘端形態(tài)、閉塞血管長度、遠端返流及代償情況和血流速度等情況的判斷。CTA 的準確度僅次于DSA,對閉塞血管的走形判斷好于DSA,且能夠較清楚顯示閉塞長度及一級代償的情況,多用于臨床［3］。目前國內外還尚未統(tǒng)一對慢性頸內動脈閉塞的治療規(guī)范。慢性頸內動脈閉塞治療包括［3］：①藥物治療：抗血小板聚集治療是目前對于缺血性腦血管的基礎治療；②顱內外搭橋：對于藥物治療無效、存在明顯血流動力學障礙的慢性頸內動脈閉塞患者,可嘗試顱內外搭橋治療,但效果不確切；③血管再通治療：閉塞遠端在床突段及以上的非局限閉塞者的弊大于利,不建議嘗試血管再通。

回顧病史,患者入院時MRA 及CTA 顯示的大動脈閉塞,無大面積腦梗死,慢性腦血管閉塞的代償不足可能引起腦缺血事件如卒中可解釋僅表現同側基地節(jié)、放射冠、頂葉急性腦梗死癥狀,但細看CTA 頸部閉塞起始段僅見輕微鈣化,未見明顯的側枝循環(huán)建立,復查頸部CTA 未見明顯狹窄,且患者入院有持續(xù)的房顫,慢性閉塞如此短時間內開通的文獻未見報道,急性閉塞的可能性大,入院時第3 天頭顱MRI 提示的對側頂葉急性腦梗死,驗證了房顫引起急性腦卒中事件的發(fā)生,但也不排除同時伴有動脈閉塞開通導致的急性腦卒中。本院急診CTA 僅提示頸內C2～7段及大腦中M1段不顯影,M2以后大血管存在,這是導致未發(fā)生大面積腦梗死的原因,但M2以后大血管顯影原因不明確,不排除頸內動脈未完全閉塞,僅存很狹窄的殘腔,可保持血流通暢,易被影像學檢查遺漏［4］。頸內動脈閉塞自發(fā)性再通的發(fā)生率尚不明確,有關研究中心指出急性頸內動脈閉塞在1 周內自發(fā)再通的發(fā)生率為1/3 左右［5］。自發(fā)再通的發(fā)生機制尚不清楚,根據文獻報道,可能有以下幾種相關因素［6］：①內源性血栓溶解；②斑塊內血腫吸收；③假性閉塞；④滋養(yǎng)血管增生及側枝循環(huán)的建立?；蛟S單獨使用替羅非班強效抗血小板聚集開通急性腦血管閉塞也可能至關重要,患者既往風濕性心臟病二尖瓣重度反流,形成的血栓成分主要由血小板聚集及少量的纖維蛋白形成,這或許是替羅非班的有效的原因,可進一步設計實驗驗證結果。未行DSA 檢查是該病例的不足,應在掌握患者一般特點后仍不能確定急慢性閉塞時,急行DSA 檢查,明確診斷,以進一步制定下一步診療計劃。