郭楠

近年來(lái)腦血管疾病的日益增多,已成為威脅人類健康的第一大疾病。腦梗死發(fā)病率逐漸年輕化。最新的流行病學(xué)調(diào)查數(shù)據(jù)顯示,國(guó)內(nèi)青壯年腦梗死報(bào)告占腦梗死總數(shù)的2.9%～17.0%。調(diào)查顯示我國(guó)中風(fēng)發(fā)病率仍為每年8.9%,中國(guó)的中風(fēng)發(fā)病率仍在以每年8.79%的速度增長(zhǎng),據(jù)國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道,青壯年腦梗死占腦梗死總數(shù)的2.69%～14.00%,因此腦卒中的防治仍然受到高度重視［1］。約占腦卒中25%～35%的缺血性腦卒中腔隙性腦梗死預(yù)后良好,且大部分患者在發(fā)病后1～5 個(gè)月恢復(fù)明顯,死亡率和致殘率低,但復(fù)發(fā)率高并無(wú)有效的治療方法,應(yīng)注意預(yù)防,患者預(yù)后良好且發(fā)病后2～3 個(gè)月基本恢復(fù)正常。死亡率和致殘率低,但復(fù)發(fā)率高,目前尚無(wú)有效的治療方法。頸動(dòng)脈粥樣硬化是急性腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素和缺血性腦血管病的主要病因之一,頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生可能與尿酸和超敏C 反應(yīng)蛋白等因素有關(guān),對(duì)臨床早期診斷和治療具有重要意義［2］。探討急性腦梗死患者尿酸和超敏C 反應(yīng)蛋白與頸動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系,本文從理論基礎(chǔ)、研究現(xiàn)狀和臨床證據(jù)等方面觀察對(duì)腔隙性腦梗死伴有頸動(dòng)脈粥樣硬化患者采取尿酸和超敏C 反應(yīng)蛋白的意義研究,對(duì)腔隙性腦梗死伴有頸動(dòng)脈粥樣硬化患者觀察不同尿酸和超敏C 反應(yīng)蛋白,并比較尿酸和超敏C 反應(yīng)蛋白檢測(cè)對(duì)腔隙性腦梗死伴有頸動(dòng)脈粥樣硬化的臨床意義進(jìn)行評(píng)估,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年2 月～2020 年5 月本院收治的80 例腔隙性腦梗死伴有頸動(dòng)脈粥樣硬化患者,根據(jù)病情不同分為軟斑塊組以及硬斑塊組,每組40 例。硬斑塊組男20 例,女20 例；年齡57～85 歲,平均年齡(64.0±7.2)歲；頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中膜厚度(IMT)≥1.20 mm；合并糖尿病10 例,高血壓22 例,心臟病12 例。軟斑塊組男19 例,女21 例；年齡55～84 歲,平均年齡(63.0±7.1)歲；1.00 mm≤IMT＜1.20 mm；合并糖尿病11 例,高血壓19 例,心臟病15 例。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：首次發(fā)生缺血性腦血管病,以及既往無(wú)高血壓和糖尿病等高危因素；無(wú)腦卒中引起的嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損；缺血性腦血管病起效時(shí)間≤4 d；符合第五屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),患者TOAST 分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)明確,診斷為腔隙性腦梗死；患者臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：腦梗死轉(zhuǎn)為出血性卒中,或其他原因腦出血,以及由腦靜脈竇血栓形成、腦動(dòng)脈夾層、大動(dòng)脈炎等引起的腦梗死；心源性腦栓塞患者,以及急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、惡性腫瘤、急性冠狀動(dòng)脈綜合征和肝腎功能不全,周?chē)芗膊』颊摺?/p>

1.3 方法 檢測(cè)血清尿酸和超敏C 反應(yīng)蛋白的測(cè)定。體檢時(shí)的空腹采集腔隙性腦梗死患者入院后＜24 h 肘靜脈血3 ml。將全血置于真空管中低速離心機(jī)離心10 min,用P-800 全自動(dòng)生化分析儀,用來(lái)檢測(cè)血清尿酸和超敏C 反應(yīng)蛋白,實(shí)驗(yàn)操作嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度測(cè)量的檢測(cè)儀器選用線陣變頻探頭,掃描頻率7.50 MHz,由一位有臨床經(jīng)驗(yàn)的專業(yè)超聲技師操作?；颊哐雠P頭偏向檢查對(duì)側(cè),在頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)端10～15 mm、頸總動(dòng)脈分叉部10 mm、頸內(nèi)動(dòng)脈近端10 mm 處測(cè)量IMT。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組腦梗死后24 h、48 h 及72 h的血清尿酸及超敏C 反應(yīng)蛋白水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組腦梗死后24 h、48 h 及72 h 的血清尿酸水平比較 軟斑塊組患者腦梗死后24 h、48 h 及72 h血清尿酸水平分別為(311.5±13.7)、(300.4±14.9)、(298.8±10.6)μmol/L,均低于硬斑塊組的(395.7±14.9)、(355.8±15.1)、(320.1±13.1)μmol/L,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組腦梗死后24 h、48 h 及72 h 的血清尿酸水平比較(,μmol/L)

表1 兩組腦梗死后24 h、48 h 及72 h 的血清尿酸水平比較(,μmol/L)

注：與硬斑塊組比較,aP＜0.05

2.2 兩組腦梗死后24 h、48 h 及72 h 臨床超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較 軟斑塊組患者腦梗死后24 h、48 h及72 h 超敏C 反應(yīng)蛋白水平分別為(31.5±1.7)、(32.3±1.9)、(33.4±1.6)mg/L,均高于硬斑塊組的(20.7±1.9)、(25.1±1.3)、(27.1±1.0)mg/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組腦梗死后24 h、48 h 及72 h 臨床超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較(,mg/L)

表2 兩組腦梗死后24 h、48 h 及72 h 臨床超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較(,mg/L)

注：與硬斑塊組比較,aP＜0.05

3 討論

急性腦梗死是由腦血循環(huán)紊亂和缺血等因素引起的局部性腦梗死。動(dòng)脈粥樣硬化是最典型的病因之一。腔隙性腦梗死是指,患者大腦半球深部的腦干小穿支動(dòng)脈,發(fā)生病變引起的缺血性微梗死［3］。影像學(xué)改變?yōu)?患者梗死面積＜1.50 cm。前人對(duì)腔隙性腦梗死組織病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn),腔隙性腦梗死的病因之一是患者形成小的血管粥樣斑塊來(lái)阻斷穿通動(dòng)脈的開(kāi)口,阻斷穿通動(dòng)脈起始粥樣斑塊。缺血性中風(fēng)最常見(jiàn)的原因是,由于早期動(dòng)脈粥樣硬化。根據(jù)研究頸動(dòng)脈粥樣硬化,血清尿酸與超敏C 反應(yīng)蛋白濃度可作為預(yù)測(cè)腦梗死危險(xiǎn)性的重要指標(biāo)之一,提示血清尿酸與超敏C 反應(yīng)蛋白濃度可以作為動(dòng)脈粥樣硬化病變的標(biāo)志和作為判斷動(dòng)脈粥樣硬化是否消退的觀察指標(biāo)。頸動(dòng)脈與冠狀動(dòng)脈等血管的動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)。目前頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度作為動(dòng)脈粥樣硬化的指標(biāo),已被廣泛接受。本研究所選病例,為首次發(fā)病的腔隙性腦梗死患者。過(guò)去沒(méi)有其他高危因素,結(jié)果提示動(dòng)脈粥樣硬化,是缺血性卒中發(fā)病的重要因素。動(dòng)脈粥樣硬化程度,通過(guò)測(cè)量?jī)?nèi)膜厚度來(lái)確定。腔隙性腦梗死是指患者大腦半球深部的腦干的小動(dòng)脈穿通性病變,導(dǎo)致缺血性微梗死。梗死灶對(duì)腔隙性腦梗死病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn),腔隙性腦梗死的病因之一是,患者小血管微動(dòng)脈粥樣斑塊阻塞穿支的開(kāi)口穿支在穿支開(kāi)始時(shí),被粥樣斑塊阻塞［4］。顱外頸動(dòng)脈粥樣硬化,與缺血性腦血管病密切相關(guān)。根據(jù)研究,血清尿酸與超敏C 反應(yīng)蛋白濃度可作為預(yù)測(cè)腦梗死危險(xiǎn)性的重要指標(biāo),認(rèn)為血清尿酸與超敏C 反應(yīng)蛋白濃度是動(dòng)脈粥樣硬化的標(biāo)志物,可作為動(dòng)脈粥樣硬化是否消退的觀察指標(biāo)。研究發(fā)現(xiàn),缺血性卒中最常見(jiàn)的病因是早期動(dòng)脈粥樣硬化。頸動(dòng)脈IMT 被廣泛認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化的標(biāo)志。以往研究表明,在動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)展過(guò)程中,頸動(dòng)脈是早期受累部位,是急性腦梗死患者預(yù)后不良的主要原因之一。因此早期發(fā)現(xiàn)急性腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化病變的形成,以及血清尿酸與超敏C 反應(yīng)蛋白濃度是臨床研究的重點(diǎn)。此外,上述指標(biāo)值在判斷提示上血清尿酸與超敏C 反應(yīng)蛋白濃度可用于急性腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化程度的測(cè)定。此外血清尿酸與超敏C 反應(yīng)蛋白濃度對(duì)判斷急性腦梗死患者頸動(dòng)脈粥樣硬化的預(yù)后也有重要作用,患者血清尿酸及超敏C 反應(yīng)蛋白水平均顯著增高。其中尿酸在各種心腦血管不良事件的發(fā)生中起著非常重要的作用,高尿酸血癥可能對(duì)急性腦卒中患者的神經(jīng)系統(tǒng)損害,有保護(hù)作用,雖然目前對(duì)高尿酸血癥對(duì)急性腦卒中患者頸動(dòng)脈粥樣硬化穩(wěn)定性,和神經(jīng)系統(tǒng)損害的保護(hù)機(jī)制的研究并非沒(méi)有痕跡。我國(guó)此前的一項(xiàng)研究,尿酸是體內(nèi)豐富的水抗氧化劑能顯著提高氧自由基的清除能力。因此急性腦卒中發(fā)病后的患者血尿酸水平越高,動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和內(nèi)皮細(xì)胞的損傷越大,對(duì)神經(jīng)元和血管內(nèi)皮細(xì)胞的傷害越大,對(duì)急性腦卒中患者的神經(jīng)功起到破壞作用。此外,尿酸還可以調(diào)節(jié)血管相關(guān)酶的氧化還原狀態(tài)［5］。從本試驗(yàn)可以看出,軟斑塊組患者腦梗死后24 h、48 h 及72 h血清尿酸水平均低于硬斑塊組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。軟斑塊組患者腦梗死后24 h、48 h 及72 h超敏C 反應(yīng)蛋白水平均高于硬斑塊組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述,腔隙性腦梗死伴有頸動(dòng)脈粥樣硬化患者及時(shí)的檢測(cè)血清尿酸、超敏C 反應(yīng)蛋白可以作為判定患者斑塊情況依據(jù),值得臨床推廣。