徐淑芠 邢朝暉 徐志 褚波 趙臣

在耳鼻咽喉科中突發(fā)性耳聾是比較常見的癥狀，主要是指患者突然出現(xiàn)感音神經(jīng)性的聽力損失現(xiàn)象。導致患者發(fā)生突發(fā)性耳聾的病因機制相對來說較為復雜，且在發(fā)生耳聾時時會出現(xiàn)如眩暈等一系列的臨床癥狀，嚴重地影響著患者的聽力，同時對患者的生活質(zhì)量有著一定程度的不良影響[1]。在臨床上，治療突發(fā)性耳聾疾病的方式有很多種，同樣治療的效果也各不相同。常規(guī)治療方法包括抗病毒、改善微循環(huán)和抗凝劑等，常使用治療突發(fā)性耳聾的方法是激素及巴曲酶，由于激素對患者產(chǎn)生的副作用，帶來了一定的局限性，而巴曲酶雖然具有較好的治療效果，但是預(yù)后效果比較差，因此尋找聯(lián)合藥物治療是治療突發(fā)性耳聾的一個重要研究方向。本院在突發(fā)性耳聾患者治療過程中，使用長春西汀聯(lián)合氫化潑尼松治療，臨床治療效果好，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年6月—2018年6月本院收治的突發(fā)性耳聾患者122例，（1）納入標準：①被確診為突發(fā)性耳聾的患者；②對本次治療藥物不過敏。（2）排除標準：①對本研究藥品過敏且伴隨有高血壓、糖尿病、冠心病等慢性疾??；②發(fā)病前無任何誘發(fā)因素,具有受涼、勞累以及心理情緒改變；③惡性腫瘤、癲癇等神經(jīng)系統(tǒng)疾病者；④出血性疾病以及嚴重精神疾病受損。隨機分為兩組。對照組患者61例，其中男性35例，女性26例；年齡13～80歲，平均年齡（50.5±1.4）歲。研究組患者61例，其中男性33例，女性28例；年齡13～80歲，平均年齡（50.5±1.9）歲。兩組患者的基本資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），基本資料有可比性。患者均對本次研究內(nèi)容全部知情，并簽署同意書，本研究已經(jīng)通過了本院倫理委員會的批準。

1.2 方法

對照組患者應(yīng)用長春西?。▏帨首諬10950217，東北制藥集團股份有限公司，規(guī)格：5 mL：30 mg）進行治療，用30 mg加入250 mL 0.9%氯化鈉注射液中，采用靜脈滴注的方式進行治療。20 mg/次，1次／d。

研究組患者在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合氫化潑尼松（國藥準字H36022365，江西國藥有限責任公司，規(guī)格：5 mL：25 mg）進行治療，每次20～30 mg加入250 mL 0.9%氯化鈉注射液中，同樣采取靜脈滴注的方式進行治療[2]。1次／d。

兩組患者均連續(xù)治療7 d作為1個療程，本次治療時間共2個療程。同時對患者在治療過程中，加用高壓氧進行治療。高壓氧治療具體方式：以多人空氣加壓艙，壓力為0.22 MPa（2.2ATA），并對其進行20 min升壓，確保穩(wěn)定以后給予其純氧呼吸，呼吸時間為20 min，需持續(xù)治療3次，間隔2次休息時間，休息時間為5 min/次，30 min的減壓，1次/d，一個療程為10次。

1.3 觀察指標

兩組患者在治療前、后清晨均進行空腹取靜脈血，同時進行相關(guān)的檢測。

凝血功能評定標準：應(yīng)用全自動凝血功能儀對兩組患者的血小板因子（platelet factor，PF）、活化部分凝血酶原時間（activated partial thromboplastin time，APTT）、凝血酶時間（thrombin time，TT）和凝血酶原時間（prothrombin time，PT）進行檢測[3]。

纖維蛋白溶解功能評價標準：應(yīng)用全自動凝血功能儀對兩組患者的一氧化氮（nitric oxide，NO）、內(nèi)皮素（endothelin，ET）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）[4]。

治療效果評定標準：痊愈，患者經(jīng)過臨床治療之后，其聽閾值水平較治療前相比恢復到健康人的正常水平范圍當中；顯效，患者經(jīng)過臨床治療之后，其聽閾值水平較治療前相比提高幅度＞30 dB；有效，患者經(jīng)過臨床治療之后，其聽閾值水平較治療前相比提高幅度為15～30 dB；無效，患者經(jīng)過臨床治療之后，其聽閾值水平較治療前相比提高幅度＜15 dB，甚至聽閾值較治療前相比發(fā)生降低[5]。總有效=痊愈+顯效+有效。

1.4 統(tǒng)計學方法

本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件進行分析和處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果對比

研究組治療總有效率優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療前后纖維蛋白溶解功能對比

治療前兩組纖維蛋白溶解功能相關(guān)因子水平差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，研究組ET、NO明顯低于對照組，SOD高于對照組（P＜0.05），見表2。

2.3 兩組患者治療前后凝血功能對比

治療前兩組各項指標差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后研究組PT、APTT、TT均高于對照組，PF低于對照組（P＜0.05），見表3。

表1 兩組患者治療效果對比

表2 兩組患者治療前后纖維蛋白溶解功能對比（±s）

表2 兩組患者治療前后纖維蛋白溶解功能對比（±s）

注：t值、P值為組間治療后比較

組別 時間 ET（pg/mL） NO（μmol/L） SOD（Nu/mL）對照組（n=61） 治療前 68.5±6.8 55.8±9.6 83.6±9.6治療后 65.3±5.3 47.3±7.3 94.7±10.2研究組（n=61） 治療前 68.4±6.9 55.6±9.5 82.7±9.8治療后 62.1±5.2 41.8±6.2 105.9±12.8 t值 - 15.326 16.235 14.854 P值 - ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表3 兩組患者治療前后凝血功能對比（±s）

表3 兩組患者治療前后凝血功能對比（±s）

注：t值、P值為組間治療后比較

組別 時間 PT（s） APTT（s） TT（s） PF（μg/L）對照組（n=61） 治療前 13.2±1.2 36.8±8.9 12.7±2.2 75.6±10.5治療后 19.6±3.2 42.7±8.9 15.9±4.2 57.8±9.5研究組（n=61） 治療前 13.5±1.1 36.7±8.6 12.6±2.1 75.8±10.9治療后 24.8±3.5 56.9±11.7 21.6±5.8 40.2±3.6 t值 - 12.639 15.785 13.625 16.523 P值 - ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

引起突發(fā)性耳聾的主要原因是由于出現(xiàn)不明因素的感音性神經(jīng)性聽力損失，從而導致患者的聽力極速下降，與患者出現(xiàn)的內(nèi)耳供血障礙、迷路水腫等一些相關(guān)因素有著極大的關(guān)系，因為內(nèi)耳供血不足從而成為了最主要的原因。如果因為內(nèi)耳供血障礙，可能會損傷基底膜毛細胞，從而導致耳蝸毛細胞的活動劇烈與電活動不同步，如果過度活動超過感知系統(tǒng)所以會導致很多患者出現(xiàn)耳鳴現(xiàn)象。如果供血障礙影響到半規(guī)管、前庭神經(jīng)系統(tǒng)會出現(xiàn)眩暈癥狀。所以，改進內(nèi)耳微循環(huán)才會是突發(fā)性耳聾和伴隨癥狀的重要醫(yī)療方式之一。突發(fā)性耳聾中的眩暈等癥狀是患者出現(xiàn)困擾和耳聾的因素之一。所以，突發(fā)性耳聾要加強聽力的治療，而且還不能忽略眩暈方面的治療。本次研究結(jié)果顯示，研究組治療效果優(yōu)于對照組（P＜0.05）。張煒等[6]學者在臨床上也做過相類似的研究，其研究結(jié)果為：研究組臨床總有效率為高于治療后對照組（P＜0.05），且研究組患者治療后血清NO水平高于治療前及治療后對照組（P＜0.05），與本研究的研究結(jié)果相一致，證實了對突發(fā)性耳聾患者應(yīng)用長春西汀聯(lián)合氫化潑尼松治療的必要性，其可能機制為通過降低患者血清CRP水平以及提高NO水平而發(fā)揮作用，從而顯著增強臨床治療療效，保障患者在治療期間的安全性，使患者能盡快康復。

氫化潑尼松具有一般糖皮質(zhì)激素的功能，能起到強大的非特異性抗炎效果，主要表現(xiàn)在：抑制炎癥細胞向炎癥部位移動，抑制炎性介質(zhì)白三烯、前列腺素、組織胺等的產(chǎn)生，還可通過抑制巨噬細胞的功能，穩(wěn)定溶酶體膜，阻止補體參與炎癥反應(yīng)等多種途徑，在炎癥早期降低細胞和毛細血管通透性，減少局部滲出、水腫，從而減輕眩暈、耳鳴以及聽力下降等癥狀。長春西汀提取于小蔓長春花中的一種吲哚類生物堿,其能夠選擇性地對腦血管系統(tǒng)產(chǎn)生作用,從而抑制磷酸二酯酶的活性、增加腦部血供、舒張血管平滑肌以及加速血紅蛋白的氧釋放織[7]。

長春西汀可以有效地使血管舒張，增加腦血流量，還可以有效地遏制血小板的凝固，有效地降低患者的血液黏度，增加人體內(nèi)的紅細胞變形力，對血液流動性與微循環(huán)進行完善，有效地提高患者腦部對于葡萄糖和氧的應(yīng)用和索取，促進腦代謝；還增加腺嘌呤核苷三磷酸，降低缺氧時乳酸的形成，減弱對人體腦部缺氧的傷害。長春西汀藥物還具有降低患者血液黏稠度、擴張腦血管、促進腦代謝、抑制血栓形成、清除血液自由基、減輕自由基對耳蝸損害的作用[8]。這次的研究結(jié)果顯示，長春西汀有效地改善患者多種臨床癥狀，在臨床對于長春西汀應(yīng)用在治療突發(fā)性耳聾是一個很好的途徑，而且臨床上使用長春西汀沒有遇見明顯的副作用，可以廣泛地應(yīng)用。本次研究結(jié)果顯示，研究組治療前相關(guān)因子與對照組無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后研究組ET、NO明顯低于對照組，SOD高于對照組（P＜0.05）。

引起突發(fā)性耳聾是一些不明因素而導致的神經(jīng)性聽力損傷，最主要的表現(xiàn)是耳鳴等癥狀[9]。據(jù)統(tǒng)計，患者的耳部血供比較差，內(nèi)耳微循環(huán)也同樣較差。所以，對這種類型的患者進行治療時，一定要嚴重注意局部微循環(huán)的改進，在相關(guān)的資料中，血小板和血液流變學的變化較為顯著[10]。統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，和機體微循環(huán)相似的指標比較多，而且血小板指標和血液流變學指標有著一定的相關(guān)，所以，如果要對該類患者進行醫(yī)療時，同樣要嚴重注意局部微循環(huán)的改進，此外，針對該類患者使用的藥物不同影響程度也會不同，所以使用不同藥物治療時血小板指標和血液流變學指標的改進程度檢測也極其重要，可以檢測藥物對該病的醫(yī)療程度的依據(jù)[11]。長春西汀是近期中治療突發(fā)性耳聾效果較好的藥物，但是該藥物在使用過程中有關(guān)于血小板指標和血液流變學指標資料的影響不算太多，所以該類方面的價值比較高。根據(jù)研究統(tǒng)計，使用長春西汀聯(lián)合氫化潑尼松能更有效對患者的微循環(huán)進行改善，能夠促使患者體內(nèi)血液中的血小板的黏度降低，確定了長春西汀加上氫化潑尼松改進局部微循環(huán)的優(yōu)勢[12]。其中，長春西汀聯(lián)合氫化潑尼松可以有效地抑制血小板，并且和改進血液黏度存在一定的關(guān)系。此外，對患者的組織代謝也有著積極的影響，該藥物的功效比較明顯，所以效果也相對較好。而且，長春西汀聯(lián)合氫化潑尼松對患者的血小板相關(guān)指標和血液流變學有著積極的影響，能夠起到改進患者耳部微循環(huán)的作用[13]。本次研究結(jié)果顯示，研究組治療前各項指標與對照組無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后研究組PT、APTT、TT均高于對照組，PF低于對照組（P＜0.05）。

綜上所述，應(yīng)用長春西汀聯(lián)合氫化潑尼松治療突發(fā)性耳聾患者，相比單獨用藥治療效果更好，值得推廣到臨床上應(yīng)用。