伍 珍

(江西衛(wèi)生職業(yè)學(xué)院醫(yī)學(xué)技術(shù)系，南昌 330052)

我國是肝炎病毒感染率較高的地區(qū)，門靜脈高壓癥是肝炎后肝硬化患者的主要并發(fā)癥[1-3]，當(dāng)門靜脈壓超過一定閾值時，門靜脈系的血液會經(jīng)門靜脈及其屬支與上、下腔靜脈的屬支形成側(cè)支循環(huán)，通過側(cè)支交通途徑回流[4]，即形成靜脈曲張。在部分門靜脈高壓患者中，除了常見的胃底靜脈、脾靜脈和食管靜脈曲張外，還可形成胃腎分流、脾腎分流(spontaneous spleno-renal shunts，SSRS)等自發(fā)性分流。SSRS的發(fā)生率較高，發(fā)生率為13.8%～21.0%[4-5]。對食管胃底靜脈曲張的研究非常多，但是對自發(fā)性分流的特點卻知之甚少。了解門靜脈高壓自發(fā)性分流患者特點有助于啟發(fā)臨床決策思路。為此，筆者就SSRS的發(fā)生機制與作用、解剖學(xué)特點、診斷標(biāo)準、常見并發(fā)癥及治療策略研究進展作一綜述。

1 SSRS發(fā)生機制、作用及解剖學(xué)特點

1.1 SSRS發(fā)生機制及作用

肝硬化失代償期患者肝內(nèi)阻力和內(nèi)臟血流增加，門靜脈壓力升高，尤其是當(dāng)門靜脈壓力超過10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)時[4]，部分門靜脈血流可經(jīng)脾腎靜脈或胃短、胃后腎靜脈間異常交通支流向左腎靜脈，最后匯入下腔靜脈，即自發(fā)性脾、胃-腎靜脈分流形成。自發(fā)性脾、胃-腎分流位于脾腎韌帶內(nèi)，是胚胎期閉塞或部分閉塞的血管通路，門靜脈高壓時，潛在的血管重新開放[1,6]。SSRS可顯著降低門靜脈的壓力[7]，緩解門靜脈高壓癥狀，減少食管靜脈曲張破裂出血發(fā)生和腹水形成[5-8]。但大量SSRS的離肝血流未流經(jīng)肝臟，毒素沒有解毒直接進入體循環(huán)，對肝硬化的慢性病程不利，會導(dǎo)致或加重肝性腦病等并發(fā)癥[9]。

1.2 SSRS解剖學(xué)特點

SSRS發(fā)生在腹膜后間隙.位于門靜脈系統(tǒng)分支與腎或腎周靜脈之間，分為直接和間接2種。直接的SSRS有以下共同點：位于左膈下區(qū)域，由脾門區(qū)靜脈起源.終止于左腎靜脈這個共同的最終通路；間接脾腎分流，也叫胃腎分流，血流來自門靜脈靜脈和胃左靜脈。SSRS并不只是脾靜脈和腎靜脈之間僅有一條交通支，而是脾靜脈與后腹膜靜脈叢混合后形成迂曲擴張的血管結(jié)構(gòu)，再與左腎靜脈連接，形成脾腎靜脈分流[10]。發(fā)現(xiàn)腹膜后靜脈廣泛曲張時，脾靜脈還可與左側(cè)腰升靜脈交通。并經(jīng)左性腺靜脈回到體循環(huán)，形成特殊類型的脾腎分流；有時也可經(jīng)右性腺靜脈或升靜脈回流構(gòu)成脾腎分流[11]。凡存在直接征象或(和)間接征象之一者均定為存在自發(fā)性脾腎分流。

2 SSRS診斷標(biāo)準

目前影像診斷學(xué)方法有彩色多普勒超聲、CT、CTA及血管造影。影像學(xué)表現(xiàn)為自發(fā)性脾、胃-腎分流為脾靜脈和左腎靜脈之間有交通支開放，胰腺后方脾靜脈血流方向為離肝血流、脾門區(qū)靜脈曲張、左腎靜脈內(nèi)徑增粗及血流速度增快[12]。彩色多普勒超聲簡便無創(chuàng)，可顯示血管結(jié)構(gòu)及血流動力學(xué)變化，有較高的臨床應(yīng)用價值，但由于其診斷率較低，血管造影仍是診斷自發(fā)性脾、胃-腎分流的金標(biāo)準[13]。

3 SSRS在肝硬化中的并發(fā)癥

3.1 頑固性肝性腦病

頑固性肝性腦病多與自發(fā)性門體分流密切相關(guān)[14]，晚期肝硬化門靜脈壓力增高，SSRS使部分門靜脈血流，經(jīng)脾靜脈進入左腎靜脈，直接回流入體循環(huán)，會導(dǎo)致大量毒素未經(jīng)肝臟代謝，直接進入體循環(huán)，引起神經(jīng)系統(tǒng)異常，加重肝性腦病的發(fā)生[15]。也有學(xué)者[16]提出小的脾腎分流和肝性腦病發(fā)生沒有關(guān)系，而大量自發(fā)性門體分流會導(dǎo)致肝性腦病病情進展[17]。

3.2 脾動脈瘤

脾動脈瘤(SAA)是由腹主動脈分支引起的是常見動脈瘤，其非常罕見，而與脾動脈瘤相關(guān)的SSRS只在肝硬化患者和門靜脈高壓中有報道[1]，脾靜脈的血流量明顯增加并不與肝硬化的嚴重程度相關(guān)，但相反隨著脾靜脈血流量的增加，導(dǎo)致脾靜脈壓力增大，從而脾靜脈增粗，最終導(dǎo)致明顯的脾亢，機體會通過代償性靜脈分流，形成自發(fā)性脾腎分流，隨著SSRS的發(fā)展會進一步擴張血管，這是形成脾動瘤的關(guān)鍵因素[18]。

3.3 門靜脈血栓形成

門靜脈血栓形成是肝硬化患者常見的并發(fā)癥[19]，這可能和肝硬化門靜脈高壓會導(dǎo)致門脈血液瘀滯，血流緩慢，血液黏度增加有關(guān)[20]。門靜脈血流速度減少是門靜脈血栓形成最重要的因素[21]。持續(xù)性SSRS的存在降低門靜脈壓力，使門靜脈血流減少，血流速度較慢，從而引起門靜脈主干血栓形成增加。肝硬化肝萎縮的發(fā)生和相應(yīng)門靜脈阻塞相關(guān)[22]，門靜脈血栓形成會進一步減少肝臟血供，進而導(dǎo)致肝萎縮，促進肝硬化進展。

4 SSRS治療方法

對于自發(fā)性脾腎分流可行外科結(jié)扎分流術(shù)，但術(shù)后死亡率高[23]。介入治療作為一種易操作，且創(chuàng)傷性小的手術(shù)，可用于SSRS治療。介入手術(shù)治療脾腎分流方法：1)經(jīng)股動脈穿刺，送入導(dǎo)絲及血管鞘，引入導(dǎo)管至腸系膜上動脈行間接門靜脈造影，顯示門靜脈、分流道及曲張靜脈情況；2)對于門靜脈顯示不清或血流經(jīng)脾、胃-腎分流道流出，門靜脈顯影不佳，選擇經(jīng)股靜脈-下腔靜脈穿刺插管至左腎靜脈逆行進入脾、胃-腎分流道，調(diào)整導(dǎo)絲及導(dǎo)管，選擇性插管至門靜脈，再行門靜脈直接造影；3)對上述方法無法顯示或插管困難患者，選擇經(jīng)皮穿刺直接門靜脈靜脈造影檢查，以了解門靜脈、曲張靜脈及分流情況。

5 SSRS治療策略

5.1 經(jīng)皮經(jīng)肝曲張靜脈栓塞術(shù)(PTVE)

PTVE是治療分流性腦病的有效方法[24-25]，是采用栓塞側(cè)枝循環(huán)，如大的脾腎分流，從而達到治療肝性腦病的作用[26]。PTVE治療SSRS，其改善肝性腦病的作用除減少未肝臟代謝直接進入體循環(huán)的血流外，還和增加肝臟血供有關(guān)，改善肝功能，也有人提出可以預(yù)防靜脈曲張出血[27]。門靜脈血栓形成考慮作為一個相對禁忌證[28]，早期已有多個案例分析及綜述報道過，但目前沒有一個統(tǒng)一標(biāo)準策略，其治療的方法與意義仍存在爭議。

5.2 球囊導(dǎo)管閉塞下逆行性經(jīng)靜脈途徑栓塞術(shù)(BRTO)

BRTO對經(jīng)自發(fā)性脾-腎或胃-腎分流道胃底靜脈曲張栓塞術(shù)治療肝硬化門脈高壓引起的急性嚴重胃底靜脈曲張出血，經(jīng)股靜脈插管，將導(dǎo)管引入下腔靜脈,于左腎靜脈水平尋找和確認分流道之后導(dǎo)入球囊導(dǎo)管,暫時性閉塞分流道腎端后,對胃冠狀靜脈、胃短和胃后靜脈進行栓塞,避免了栓塞物質(zhì)經(jīng)自發(fā)分流道進入腎靜脈造成誤栓,可使栓塞治療效果更為徹底[29]。

5.3 經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流(TIPS)聯(lián)合SPSS栓塞治療

對于肝硬化失代償期伴上消化道出血或頑固性腹水合并脾、胃-腎分流，由于分流道存在壓力梯度，使肝內(nèi)血流灌注減少，易發(fā)生肝性腦病，發(fā)生率高達71%[30]。而此類患者行TIPS治療后療效不佳[31]，主要是由于自發(fā)性脾、胃-腎分流有類似分流術(shù)的作用，常導(dǎo)致向肝血流減少，門靜脈壓力增高不明顯，即使行TIPS治療后，門靜脈壓力降低明顯，但靜脈血流方向仍無改變，即TIPS分流存在，脾、胃-腎分流也存在，減少了出血風(fēng)險，但增加的肝性腦病的發(fā)生率，對于預(yù)防TIPS術(shù)中及術(shù)后肝性腦病的發(fā)生，聯(lián)合SPSS栓塞效果可能優(yōu)于單個TIPS治療，既能有效降低門靜脈壓力，對自發(fā)性脾、胃-腎靜脈分流引起的昏迷或上消化道出血達到有效的防治，又能改善肝功能，減少支架再狹窄及肝性腦病的發(fā)生[32]。

5.4 選擇性脾靜脈栓塞術(shù)

對于反復(fù)肝性腦病合并自發(fā)性脾腎、胃腎分流，選擇性脾靜脈栓塞，保留分流，其重要優(yōu)勢是并不會顯著增加門靜脈的壓力，脾靜脈栓塞后門靜脈的壓力升高維持在4～8 mmHg之間，但是對于肝功能差，如果脾靜脈栓塞后，向肝的血流量明顯減少，使肝臟血液灌注減少，從而導(dǎo)致肝功能損害加重[33]。因此脾靜脈栓塞和保留分流僅適用于輕微門靜脈高壓(1.5 mmHg)。然而由于脾靜脈不完全性栓塞后，脾靜脈的血流量無法流向門靜脈，向脾的大量的血液會代償性形成新的門體分流，如胃左靜脈、胃右靜脈及腹膜后靜脈(胃腎分流)。因此脾靜脈血管的反復(fù)再通以及新的側(cè)枝循環(huán)形成，大量門靜脈血流，未經(jīng)肝臟解毒，經(jīng)過左腎靜脈，直接進入體循環(huán)，會再次加重肝性腦病的發(fā)生，故需要反復(fù)預(yù)防性介入栓塞干預(yù)治療，既可以減輕門脈高壓，又可以預(yù)防肝性腦病[34]。

5.5 肝移植

對于終末期肝病，大的自發(fā)性脾腎分流往往通常會伴門靜脈血栓形成。此時，肝移植通常是唯一治療方法。肝移植與腎上腺吻合術(shù)是治療脾腎分流的手術(shù)方式之一，可考慮作為晚期肝病患者治療方式[35]。然而，在當(dāng)前的器官分配模式中，晚期肝病患者不再像2002年之前那樣接受移植的優(yōu)先權(quán)。因此故首先考慮替代介入治療方案[25]。

6 展望

持續(xù)存在自發(fā)性脾腎分流可導(dǎo)致門靜脈血栓形成概率增加，門靜脈血流減少，進一步損害肝功能，引起或加重肝性腦病的發(fā)生，促進肝硬化的發(fā)展，充分說明SSRS的危害性極大。另一方面，將SSRS作為一條特殊的通道在臨床上的應(yīng)用已取得許多的研究成果，明顯存在很大的矛盾，故需要進一步擴大對脾腎分流的前瞻性研究，為解決臨床問題作出更大的貢獻。