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        α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺、前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察

        2020-12-29 01:56:24
        當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2020年23期
        關(guān)鍵詞:六合區(qū)硫辛酸血清

        李 楓

        (南京市六合區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,江蘇 南京 211500)

        糖尿病周圍神經(jīng)病變(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病患者較為常見的慢性并發(fā)癥之一,是一組以感覺神經(jīng)和自主神經(jīng)癥狀為主要臨床表現(xiàn)的周圍神經(jīng)疾病。近年來,隨著糖尿病發(fā)病率的不斷增高,DPN 的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢[1]。有研究指出,DPN 的發(fā)生與氧化應(yīng)激損傷存在密切關(guān)聯(lián)[2]。α- 硫辛酸是臨床上常用的一種抗氧化劑。本文對南京市六合區(qū)人民醫(yī)院2018 年1 月至2019 年12 月收治的150 例DPN 患者進(jìn)行研究,旨在探討用α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺、前列地爾治療DPN 的臨床療效。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料

        將南京市六合區(qū)人民醫(yī)院2018 年1 月至2019 年12 月收治的DPN 患者150 例納入本研究。其納入標(biāo)準(zhǔn)是:病情符合DPN 的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];年齡>18 歲;近3 個月內(nèi)未服用過影響神經(jīng)系統(tǒng)功能的藥物;自愿參與本研究。其排除標(biāo)準(zhǔn)是:存在顱腦病變、脊柱病變或藥物中毒性周圍神經(jīng)病變;存在嚴(yán)重的心、肺、腎等重要器官的功能障礙;有運(yùn)動神經(jīng)疾病史;存在尿路梗阻、發(fā)熱或嚴(yán)重感染;存在惡性腫瘤;處于妊娠期或哺乳期;存在相關(guān)藥物禁忌證;病歷資料不完整。將其隨機(jī)分為比較組和分析組。比較組75 例患者中有男性42 例,女性33 例;其年齡為42 ~68 歲,平均年齡(56.23±4.95)歲;其糖尿病的病程為5 ~12 年,平均糖尿病病程(7.48±1.46)年;其神經(jīng)缺陷評分法(neuropathy disability score,NDS)的評分為6 ~8 分,平均NDS 評分(6.29±1.02)分。分析組75 例患者中有男性45 例,女性30 例;其年齡為39 ~70 歲,平均年齡(55.01±3.79)歲;其糖尿病的病程為5 ~11 年,平均糖尿病病程(7.19±1.35)年;其NDS 評分為6 ~8 分,平均NDS 評分(6.35±1.06)分。兩組患者的一般資料相比,P>0.05。

        1.2 方法

        對兩組患者均進(jìn)行常規(guī)的基礎(chǔ)治療,方法是:1)對患者進(jìn)行飲食指導(dǎo)和運(yùn)動指導(dǎo)。2)指導(dǎo)患者通過口服降糖藥或注射胰島素將空腹血糖控制在7 mmol/L 以下,將餐后2 h 血糖控制在10 mmol/L 以下。3)視情況對患者進(jìn)行降壓、調(diào)脂等對癥治療。在此基礎(chǔ)上,為比較組患者采用甲鈷胺(靜脈滴注,1 mg/次,1 次/d)和前列地爾(靜脈滴注,10 μg/次,1 次/d)進(jìn)行治療。在應(yīng)用甲鈷胺和前列地爾的基礎(chǔ)上,為分析組患者加用α- 硫辛酸(靜脈滴注,600 mg/ 次,滴速為20 mg/min,1 次/d)進(jìn)行治療。兩組患者均連續(xù)治療2 周。

        1.3 觀察指標(biāo)

        1)觀察治療前后兩組患者的NDS 評分。2)觀察治療前后兩組患者血清超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)及谷胱甘肽過氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的水平。3)觀察兩組患者的臨床療效。采用顯效(治療后其臨床癥狀完全消失,膝腱反射基本恢復(fù)正常,淺感覺恢復(fù)正?;蛎黠@改善)、有效(治療后其肢體麻木、疼痛等癥狀有所緩解,膝腱反射、淺感覺有所改善)和無效(治療后其未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn))評價患者的臨床療效??傆行?(顯效例數(shù)+ 有效例數(shù))/ 總例數(shù)×100%[3]。4)觀察兩組患者不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

        采用SPSS 23.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 治療前、治療2 周后兩組患者NDS 評分的比較

        治療前,兩組患者的NDS 評分相比,P>0.05。治療2 周后,分析組患者的NDS 評分為(3.21±1.10)分,比較組患者的NDS 評分為(4.68±1.09)分。相較于治療前,治療2 周后兩組患者的NDS 評分均明顯下降,P<0.05。治療2 周后,分析組患者的NDS 評分低于比較組患者,P<0.05。詳見表1。

        表1 治療前、治療2 周后兩組患者NDS 評分的比較(分,± s)

        表1 治療前、治療2 周后兩組患者NDS 評分的比較(分,± s)

        組別 例數(shù) 治療前 治療2 周后 t 值 P 值分析組 75 6.35±1.06 3.21±1.10 17.801 0.000比較組 75 6.29±1.02 4.68±1.09 9.340 0.000 t 值 0.353 8.221 P 值 0.724 0.000

        2.2 治療前、治療2 周后兩組患者血清SOD、GSH-Px 水平的比較

        治療前,兩組患者血清SOD、GSH-Px 的水平相比,P>0.05。治療2 周后,分析組患者血清SOD、GSH-Px的 水 平 分 別 為(110.52±16.34)U/ml、(205.21±32.27)U/ml,比較組患者血清SOD、GSH-Px 的水平分別為(90.15±18.07)U/ml、(176.52±35.41)U/ml。相較于治療前,治療2 周后兩組患者血清SOD、GSH-Px 的水平均明顯升高,P<0.05。治療2 周后,分析組患者血清SOD、GSH-Px 的水平均高于比較組患者,P<0.05。詳見表2。

        表2 治療前、治療2 周后兩組患者血清SOD、GSH-Px 水平的比較(U/ml,± s)

        表2 治療前、治療2 周后兩組患者血清SOD、GSH-Px 水平的比較(U/ml,± s)

        注:* 與治療前相比,P <0.05。

        組別 SOD GSH-Px治療前 治療2 周后 治療前 治療2 周后分析組(n=75) 83.02±18.12 110.52±16.34* 159.25±30.15 205.21±32.27*比較組(n=75) 80.69±20.45 90.15±18.07* 155.58±28.46 176.52±35.41*t 值 0.739 7.241 0.767 5.186 P 值 0.461 0.000 0.445 0.000

        2.3 兩組患者臨床療效的比較

        分析組患者治療的總有效率高于比較組患者,P<0.05。詳見表3。

        表3 兩組患者臨床療效的比較

        2.4 兩組患者用藥期間不良反應(yīng)發(fā)生情況的比較

        在用藥期間,分析組患者中有2 例患者發(fā)生惡心、嘔吐,有1 例患者發(fā)生頭暈,有1 例患者發(fā)生皮疹,其不良反應(yīng)的發(fā)生率為5.33%;比較組患者中有2 例患者發(fā)生惡心嘔吐,其不良反應(yīng)的發(fā)生率為2.67%;兩組患者不良反應(yīng)的發(fā)生率相比,P>0.05。

        3 討論

        DPN 患者可出現(xiàn)腹脹、肢體麻木、疼痛、膝腱反射減弱或消失等癥狀,其生活質(zhì)量可受到嚴(yán)重的影響[4]。前列地爾是臨床上常用的一種血管擴(kuò)張劑。此藥可有效地改善血流動力學(xué)指標(biāo),增加血管平滑肌細(xì)胞周圍CAMP 的含量,從而可降低外周阻力,改善周圍神經(jīng)病變。甲鈷胺為內(nèi)源性維生素B12。此藥可快速進(jìn)入神經(jīng)元細(xì)胞,并參與到腦細(xì)胞及脊髓神經(jīng)元胸腺嘧啶核苷酸的合成過程中,進(jìn)而可促進(jìn)葉酸、核酸的代謝及蛋白質(zhì)的合成,從而可起到改善神經(jīng)傳導(dǎo)功能的作用。大量的研究表明,多種糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生都與氧化應(yīng)激反應(yīng)密切相關(guān)[2,5]。α- 硫辛酸是存在于線粒體中的一種輔酶。此藥是臨床上常用的一種抗氧化劑。此藥兼具脂溶性和水溶性兩種特性,故其可到達(dá)機(jī)體任何部位并發(fā)揮作用。有研究指出,用前列地爾治療DPN可顯著減輕患者神經(jīng)組織的脂質(zhì)過氧化損傷。用α- 硫辛酸治療DPN 可有效地促進(jìn)患者機(jī)體對葡萄糖的吸收,改善其血糖指標(biāo),緩解其臨床癥狀。邢桂紅等[5]的研究結(jié)果顯示,與采用前列地爾和甲鈷胺進(jìn)行治療的DPN 患者相比,用α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺、前列地爾進(jìn)行治療的DPN 患者其感覺神經(jīng)及運(yùn)動神經(jīng)的傳導(dǎo)速度均更快,P<0.05。為了探討用α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺、前列地爾治療DPN 的臨床療效,筆者對南京市六合區(qū)人民醫(yī)院2018 年1 月至2019 年12 月收治的150 例DPN 患者進(jìn)行分組研究。研究結(jié)果顯示,分析組患者治療的總有效率高于比較組患者,P<0.05。治療2 周后,分析組患者的NDS 評分低于比較組患者,其血清SOD、GSH-Px 的水平均高于比較組患者,P<0.05。這表明,用α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺、前列地爾治療DPN 的效果較好,可顯著減輕患者體內(nèi)的氧化應(yīng)激反應(yīng),改善其神經(jīng)功能。在治療期間,兩組患者不良反應(yīng)的發(fā)生率相比,P>0.05。這表明,用α- 硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺、前列地爾治療DPN 的安全性較高。

        綜上所述,用α- 硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺、前列地爾治療DPN 的療效顯著,可有效地減輕患者體內(nèi)的氧化應(yīng)激反應(yīng),改善其神經(jīng)功能,且安全性較高。

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