老年性癡呆也被稱為阿爾茨海默病，該病患者在初期的癥狀較輕微，但隨著時(shí)間的推移，這些癥狀將變得越來(lái)越嚴(yán)重，在老年人死亡原因中是繼心腦血管疾病與腫瘤疾病后的第四號(hào)殺手。目前，該病的病因尚未明確，但與多種因素有關(guān)，本文主要對(duì)老年性癡呆的病因，并介紹一些有效的治療方案做詳細(xì)描述。

1 老年性癡呆的病因

1.1 遺傳因素

目前，人們對(duì)老年性癡呆有關(guān)的基因感興趣，在老年性癡呆的遺傳學(xué)研究方面取得明顯進(jìn)展，研究發(fā)現(xiàn)老年性癡呆具有家族性特征，APP基因、載脂蛋白E基因、早老素-1基因、早老素-2基因四種基因均與老年性癡呆有關(guān)。APP基因位于21號(hào)染色體上，與氨基酸序列突變有一定的可能性。載脂蛋白E位于老年斑中，而老年斑能破壞正常神經(jīng)，同時(shí)，載脂蛋白E會(huì)使運(yùn)輸功能出現(xiàn)障礙，從而破壞突觸的完整性。

1.2 膽堿能神經(jīng)異常

膽堿能系統(tǒng)與學(xué)習(xí)記憶密切相關(guān)，經(jīng)大量研究證實(shí)老年性癡呆患者腦中膽堿能神經(jīng)功能異常，伴膽堿能神經(jīng)元缺失，但這并非特異，其他原因所致癡呆也能造成這種情況，不過(guò)，其中膽堿能系統(tǒng)變化最為明顯。膽堿能受損也許是老年性癡呆患者共同的歸宿，然而老年性癡呆患者的治療仍然是以調(diào)節(jié)膽堿能系統(tǒng)功能為主。

1.3 代謝障礙學(xué)說(shuō)

機(jī)體衰老、能量代謝下降，往往會(huì)造成腦功能不足，一般情況下任何組織皆可合成APP。實(shí)老年性癡呆患者極易出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)沉積，這種物質(zhì)會(huì)影響空間記憶能力，而且還會(huì)形成老年斑。谷氨酸不僅在學(xué)習(xí)記憶方面有重要作用，在突觸可塑性等方面也同樣具有較高的價(jià)值意義，當(dāng)腦內(nèi)谷氨酸升高，激活受體，使Ca2+濃度升高，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞功能紊亂，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)區(qū)，進(jìn)而殺死神經(jīng)元，使Tau蛋白生成類神經(jīng)纖維纏結(jié)的聚合物。

1.4 自由基與凋亡

因?yàn)槿梭w腦內(nèi)含有豐富的不飽和脂肪酸，再加上腦組織有著較高水平的氧化代謝，極易受到自由基的侵襲，同時(shí)，腦內(nèi)又缺乏有效清除自由基的機(jī)制。在大腦老化期間，神經(jīng)元細(xì)胞膜上不飽和脂肪酸形成大量自由基，破壞細(xì)胞的蛋白質(zhì)、細(xì)胞膜等，最終使自由基參與的細(xì)胞凋亡。另外，在一些老年性癡呆患者的尸檢中發(fā)現(xiàn)，腦組織的自由基比正常人多，在所有細(xì)胞中，線粒體的損傷最為嚴(yán)重。

2 老年性癡呆的治療

2.1 針對(duì)膽堿能神經(jīng)的治療

研究表明，老年性癡呆患者腦內(nèi)的膽堿能神經(jīng)的功能下降是認(rèn)知功能障礙的重要原因，因此，治療的關(guān)鍵就是改善膽堿能缺陷，促進(jìn)膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)的合成，或抑制膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)的分解。用的最多的是抑制其分解的藥物，即膽堿能神經(jīng)抑制劑，能有效抑制乙酸膽堿的分解，并增強(qiáng)突觸后受體的興奮。他克林、毒扁豆堿等藥物，可提高腦內(nèi)的膽堿能遞質(zhì)濃度，能改善患者癥狀。

2.2 自由基清除劑的治療

自由基清除劑能夠保護(hù)細(xì)胞，使其避免被自由基攻擊，從而降低細(xì)胞的損害程度。維生素E可作為自由基清除劑，它能夠保護(hù)在老年性癡呆患者的腦細(xì)胞中的線粒體，同時(shí)在臨床上使用廣泛。

2.3 基因治療

基因治療是采取基因重組技術(shù)把正?；?qū)⒂腥毕莸幕蛱鎿Q掉，保證正?；蚰馨l(fā)揮該有的功能。但迄今為止，由于各種原因，上述目的的實(shí)現(xiàn)有一定的困難。同時(shí)，有研究發(fā)現(xiàn)激活一種即刻早期基因IEGs可發(fā)生短而快的表達(dá)。若使IEGs基因表達(dá)，能夠增強(qiáng)老年性癡呆患者的記憶能力。

2.4 促代謝藥物

促代謝藥物在臨床廣泛使用，它是通過(guò)增強(qiáng)葡萄糖的利用，降低血小板活性，從而改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)的循環(huán)，提高患者記憶力。