劉 旭， 陳 菁， 楊 碩， 毛莉娜， 羅光偉， 徐 清， 熊安洲， 武小杰

武漢市第一醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，武漢 430000

慢性肺不張常繼發(fā)于慢性結(jié)構(gòu)性肺病。目前認(rèn)為緩慢形成或存在時(shí)間較久的肺不張，慢性炎癥使肺組織機(jī)化攣縮，即使解除阻塞性因素，肺臟也難以復(fù)張[1]。近年來，隨著呼吸介入內(nèi)鏡技術(shù)的發(fā)展，關(guān)于肺不張治療的手段也日益增多，常用的方法為經(jīng)支氣管鏡球囊擴(kuò)張術(shù)，但關(guān)于治療效果及病例選擇，鮮見統(tǒng)計(jì)及報(bào)道。哮喘患者由于氣道慢性痙攣、痰栓堵塞，是形成慢性肺不張的重要人群，一旦合并肺不張，常規(guī)治療效果極差。

支氣管熱成型術(shù)(bronchial thermoplasty, BT)是當(dāng)前治療重度哮喘的新型介入手段[2]，尤其對于日常大劑量吸入劑仍不能控制的重癥哮喘，BT被證實(shí)療效確切[3]。本研究報(bào)告1例哮喘合并慢性肺不張病例，經(jīng)本院支氣管鏡介入團(tuán)隊(duì)行球囊擴(kuò)張聯(lián)合BT治療后，喘息癥狀獲得較好控制，慢性肺不張亦得到復(fù)張。

1 病例資料

1.1 一般資料 患者，男性，81歲，慢性咳喘40余年。有過敏性鼻炎病史、鼻息肉手術(shù)史、哮喘家族史。否認(rèn)吸煙及有毒物質(zhì)接觸史，平日規(guī)律吸入沙美特羅替卡松50/500 μg bid+噻托溴銨18 μg qd+多索茶堿0.2 po bid。疾病早期經(jīng)上述用藥，癥狀可完全控制，近5年活動力逐年下降，平均每年急性發(fā)作大于3次,需住院治療。2017年12月，再次因哮喘急性發(fā)作入我院。查肺功能，示最大深吸氣后最大呼氣(FEV1)為32%，哮喘控制問卷(ACQ)評分>1.5分，哮喘控制測試(ACT)評分為5分,6 min步行試驗(yàn)結(jié)果為260 m。雙肺呼吸音低，可聞及大量哮鳴音。血?dú)夥治稣?。?jù)我院影像記錄(患者遺失既往外院影像資料)，自2013年5月起至此次就診，胸部CT結(jié)果(圖1)均示雙肺下葉局灶不張。既往纖維支氣管鏡檢查結(jié)果(圖2)示雙肺下葉基底段、背段管腔攣縮，管腔遠(yuǎn)端顯示不清。

1.2 球囊擴(kuò)張術(shù) 此次入院后經(jīng)胸部高分辨率CT(HRCT)評估，不張的肺組織未見明顯結(jié)構(gòu)性破壞；支氣管鏡評估，雙肺下葉近端管腔開口狹窄，經(jīng)攣縮管腔用無菌毛刷探知遠(yuǎn)端支氣管通暢?？紤]雙肺下葉尚有復(fù)張可能，建議行球囊擴(kuò)張術(shù)。充分告知風(fēng)險(xiǎn)后，患者同意于全麻插管下行支氣管球囊擴(kuò)張術(shù)。術(shù)中支氣管鏡檢查示雙側(cè)支氣管黏膜充血水腫，雙肺下葉基底段、背段支氣管開口狹窄，黏膜肥厚、增生、痙攣，支氣管鏡(奧林巴斯BF-260)不能進(jìn)入。分別于左下葉內(nèi)側(cè)基底段(2.5 atm×5 min×2次，1 atm=101.325 kPa)、外后基底段(2.5 atm×5 min×2)、背段(2.0 atm×5 min×2次)、右下葉前基底段(2.5 atm×5 min×2次)、外后基底段(3.0 atm×5 min×2次)、右下葉背段(2.0 atm×5 min×2次)行球囊擴(kuò)張術(shù)，支氣管擴(kuò)張不理想，術(shù)中余各葉段支氣管出現(xiàn)痙攣；但在擴(kuò)張過程中，確認(rèn)患者遠(yuǎn)端Ⅲ-Ⅳ級支氣管均通暢，考慮患者慢性肺不張成因以哮喘平滑肌痙攣為基礎(chǔ)，BT治療有獲益可能。術(shù)中及術(shù)后靜滴甲潑尼龍(40 mg，3 d)，穩(wěn)定喘息癥狀。

圖1 本病例既往胸部CT影像

圖2 本病例既往纖維支氣管鏡檢查結(jié)果

1.3 BT治療 期間充分評估病情，與家屬充分溝通，3 d后再次于全麻插管下行BT治療。分別于右下葉基底段、右下葉背段觸發(fā)60 位點(diǎn)，術(shù)中可見纖維樣黏液栓形成，予以及時(shí)清理。術(shù)中及術(shù)后靜滴甲潑尼龍(40 mg，2 d)。術(shù)后第2天，再次行局部麻醉下支氣管鏡檢查，結(jié)果示雙側(cè)下葉支氣管管腔內(nèi)大量壞死脫落黏膜及黏液栓形成。清理后，示右側(cè)下葉基底段支氣管、右下葉背段、左下葉基底段支氣管管腔明顯擴(kuò)張，見圖3。

圖3 本病例經(jīng)球囊擴(kuò)張+BT治療前后右下葉基底段對比

1.4 再次行球囊擴(kuò)張術(shù) 術(shù)后1個(gè)月再次在右下葉前基底段(2.8 atm×6 min×2次)、外后基底段(3 atm×8 min×2次)、右下葉背段(2.0 atm×10 min×2次)行球囊擴(kuò)張術(shù)。

1.5 預(yù)后情況 3個(gè)月后復(fù)查胸部CT(圖4)示右下葉不張復(fù)張，左下葉慢性肺不張部分復(fù)張。復(fù)查肺功能示FEV1為47%，6 min步行試驗(yàn)結(jié)果為426 m。ACQ評分為1分，ACT評分為23分。

圖4 本病例2018年4月25日復(fù)查CT結(jié)果

2 討 論

肺不張是呼吸內(nèi)科常見病，根據(jù)病情進(jìn)展速度，分為急性肺不張和慢性肺不張[4]。后者多繼發(fā)于慢性肺結(jié)構(gòu)破壞，但其成因及機(jī)制復(fù)雜，目前治療手段少，效果評價(jià)鮮見報(bào)道。評估肺能否復(fù)張，關(guān)鍵看遠(yuǎn)端管腔是否通暢及不張肺組織是否有結(jié)構(gòu)性破壞。目前認(rèn)為，超過3個(gè)月的肺不張，復(fù)張可能性極小。對于哮喘患者，慢性氣流阻塞的形成可能是因?yàn)闅獾辣诤穸仍黾拥雀鞣N機(jī)制引起氣道重塑纖維化、平滑肌肥大、炎性細(xì)胞浸潤和杯狀細(xì)胞增生等[5-6]，嚴(yán)重且持續(xù)的炎癥反應(yīng)可導(dǎo)致氣道塌陷，形成肺不張。同時(shí)，咳喘控制不佳時(shí)，細(xì)支氣管可形成活瓣樣阻塞，導(dǎo)致廣泛的雙側(cè)肺過度膨脹；黏稠的黏液栓亦可引起段或葉的不張。成年哮喘患者若發(fā)生肺不張，常提示有變應(yīng)性支氣管肺曲霉菌病所致黏液嵌塞的可能。因此，阻斷上述機(jī)制的治療手段，可獲得較好的治療效果。

目前各種臨床研究[7-9]均已證實(shí)，BT并發(fā)癥少，可操作性強(qiáng)，可有效扭轉(zhuǎn)氣道重塑，是一種安全有效的治療支氣管哮喘的治療手段。BT可通過減少氣道平滑肌數(shù)量及降低收縮功能，改善哮喘控制，減少哮喘發(fā)作和藥物使用，顯著改善重癥哮喘患者的生活質(zhì)量和肺功能，減輕個(gè)人與社會的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。隨著該項(xiàng)技術(shù)的推廣，操作例數(shù)的增加，很多患者已從中獲益。本例患者行球囊擴(kuò)張聯(lián)合BT治療后，慢性肺不張復(fù)張，F(xiàn)EV1、6 min步行試驗(yàn)及生活質(zhì)量均得到明顯改善。且通過本病例發(fā)現(xiàn)，BT術(shù)后再次球囊擴(kuò)張，可使管腔得以完全舒張，擴(kuò)張效力優(yōu)于BT術(shù)前。由此推斷：以平滑肌攣縮、塌陷為基礎(chǔ)的慢性肺不張，有通過球囊擴(kuò)張聯(lián)合BT的內(nèi)鏡介入得以復(fù)張的可能。是否所有患者均能獲益，因目前病例數(shù)較少，尚需進(jìn)一步研究。

與此同時(shí)，近年來國外已有BT后出現(xiàn)肺不張的并發(fā)癥，甚至有出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的肺塌陷的報(bào)道[10]。本病例行BT后，不僅未出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥，反而陳舊性肺不張復(fù)張。這可能因?yàn)锽T后管腔擴(kuò)張，同時(shí)更深入地清理氣管內(nèi)分泌物及痰栓，使肺不張得到改善。文獻(xiàn)中提到的BT后肺不張形成，大部分因熱療刺激纖維素增生導(dǎo)致，術(shù)后當(dāng)天及第2天及時(shí)進(jìn)行氣管鏡下清理，是預(yù)防術(shù)后肺不張的有效手段。