李芳芳

（灌南縣第一人民醫(yī)院，江蘇 連云港）

0 引言

近年來，慢性阻塞性肺病經(jīng)WHO統(tǒng)計(jì)已居于所有死因中第3位，是一種普遍的以持續(xù)性呼吸道癥狀和氣流受限為主要特點(diǎn)的疾病，40歲以上人群為該疾病的多發(fā)群體。該疾病會使患者產(chǎn)生慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難、喘息及胸悶等臨床表現(xiàn)，對患者的生活質(zhì)量和工作能力均產(chǎn)生較大影響。該疾病以氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管的慢性炎癥為重要標(biāo)志，可分為急性加重期和穩(wěn)定期，其中急性加重期是COPD患者的一個(gè)臨床病程，發(fā)病率及致死率均很高。慢性阻塞性肺疾病急性加重期，是指患者原先產(chǎn)生的咳嗽、咳痰等臨床癥狀變重，且產(chǎn)生明顯的呼吸困難狀況。需根據(jù)患者具體狀況為其展開針對治療，緩解臨床癥狀。AECOPD的常見原因是細(xì)菌、真菌及病毒感染等[1]。CRP為機(jī)體受到感染或人體組織發(fā)生損傷時(shí)血漿中急劇上升的蛋白質(zhì)。CRP會起調(diào)理作用，激活補(bǔ)體并加強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用。從而將入侵人體的病原微生物和發(fā)生損傷、死亡的組織細(xì)胞清除。CRP是一種炎癥標(biāo)志物，由巨噬細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素（IL）等刺激肝細(xì)胞合成，對于各種炎癥過程的病情評估與療效判斷都有重要意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2019年9月至2020年2月我院就診及接受治療的慢阻肺患者60例，分為急性加重期與穩(wěn)定期。其中急性加重期30例，男17例，女13例，年齡60～80歲，平均（68.0±6.2）歲；穩(wěn)定期30例，男18例，女12例，年齡62～80歲，平均（69.0±4.1）歲。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》中COPD相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；②所有的患者參加本次實(shí)驗(yàn)都是出于自愿，且愿意在實(shí)驗(yàn)過程中積極合作的，并簽署知情同意書；③患者在治病過程中記錄的資料沒有損壞或殘缺。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并消化系統(tǒng)的惡性腫瘤、心腦血管和嚴(yán)重的肝臟、腎臟方面的疾病以及免疫系統(tǒng)疾?。虎诤喜⒄J(rèn)知障礙、糖尿病或?qū)?shí)驗(yàn)無法積極配合的患者；③參加其他實(shí)驗(yàn)的患者；④內(nèi)分泌、傳染性疾?。虎萁谑中g(shù)。

1.2 方法

測定兩組COPD急性加重期患者入院48 h以內(nèi)及治療后第10天及穩(wěn)定期的血清CRP，檢測方法如下：抽取空腹靜脈血2～5 mL，10 min后血液呈現(xiàn)凝固狀態(tài)，對其進(jìn)行離心，3000 r/min，離心20 min收集血漿，采用測定CRP濃度，其結(jié)果以mg/L表示，正常參考范圍值為＜10 mg/L。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀均好轉(zhuǎn)，胸部CT及肺功能指標(biāo)好轉(zhuǎn)；有效：臨床癥狀均有所緩解，胸部CT及肺功能指標(biāo)有一定程度好轉(zhuǎn)；無效：咳痰喘癥狀及體征未見改善甚至有惡化的傾向。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

對研究中涉及的數(shù)據(jù)采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行計(jì)算及整理，數(shù)據(jù)間經(jīng)過分析后計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組（AECOPD）治療前后與對照組（穩(wěn)定期COPD）CRP檢測結(jié)果比較，觀察組30例老年慢阻肺急性加重期患者治療前的CRP結(jié)果均高于治療后，且差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見表 1。

表1 各組CRP檢測結(jié)果比較（±s）

組別 時(shí)間 例數(shù) CRP（mg/L）觀察組 急性加重期（治療前）急性加重期（治療10 d）57.68±15.82 7.45±3.41對照組 穩(wěn)定期 30 2.45±1.56 30 30

3 結(jié)論

COPD是一種以氣流受限為特征的臨床慢性疾病，其氣流受限并不是完全不可控制，一般是漸進(jìn)性進(jìn)展。該疾病主要累及肺臟，但同時(shí)也可以引起全身的不良反應(yīng)。COPD的確切病因還不是很清楚，發(fā)病機(jī)制也有多種學(xué)說，比如：氧化損傷假說、感染假說、蛋白酶和抗蛋白酶學(xué)說、免疫失衡及炎癥假說、除蛋白酶和抗蛋白酶學(xué)說比較明確外，其他幾種仍處在假說階段。其中炎癥的機(jī)制已成為共識[3]。因此在入院初期臨床上一般給予抗感染經(jīng)驗(yàn)性治療，這樣可能就使得治療不足和治療過度的問題有所增加[4]。慢阻肺急性加重期是慢性炎癥基礎(chǔ)上發(fā)生的急性炎癥加重，與氣道、全身嚴(yán)重變多有緊密聯(lián)系。該疾病會使患者病理生理改變變得更加明顯，加重癥狀。

CRP是由肝臟合成的一種急性識相蛋白，能激活補(bǔ)體系統(tǒng)，并參與機(jī)體的炎性反應(yīng)，是一種能比較敏感地反應(yīng)炎癥的非特異性指標(biāo)。其直接參與了炎癥與動脈粥樣硬化等心血管疾病，為心血管疾病最強(qiáng)有力的預(yù)示因子與危險(xiǎn)因子。在健康人血清中也存在微量的CRP，當(dāng)機(jī)體受到感染或損傷時(shí)，就可以由巨噬細(xì)胞釋放的白介素-1刺激肝細(xì)胞合成大量CRP，且不受抗生素、激素等藥物的影響[5]，一般病變吸收后，炎癥控制7 d后可逐漸下降。本文筆者通過對比顯示，AECOPD患者血清CRP濃度顯著升高，而經(jīng)治療好轉(zhuǎn)后，其CRP水平下降明顯，COPD穩(wěn)定期患者的血清CRP基本趨于正常范圍，AECOPD患者進(jìn)行治療前及治療后的動態(tài)監(jiān)測CRP可反映COPD患者的病情變化程度，對臨床治療和評估預(yù)后等具有臨床指導(dǎo)意義，為醫(yī)生提供臨床治療資料，可在臨床上進(jìn)行大量推廣及應(yīng)用。

臨床上AECOPD診斷時(shí)應(yīng)用血清CRP時(shí)，應(yīng)高度重視它的局限性[6]：首先，CRP作為一種較為敏感的炎癥因子，在某些應(yīng)激狀態(tài)如組織損傷、創(chuàng)傷可造成成備增長；其次，CRP是在一定刺激時(shí)肝細(xì)胞所合成的蛋白，當(dāng)肝功能受到嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，其增高可能就不明顯；同時(shí)也不排除一些假陽性因素存在；最后，如為病毒感染時(shí)，CRP大部分都正常。

綜上所述，CRP在慢阻肺急性加重期水平升高，運(yùn)用其進(jìn)行檢測靈敏度較強(qiáng)，對臨床評價(jià)療效具有指導(dǎo)意義，可作為評估療效的參考工具，適用于臨床大量的推廣和使用。