王振坤

河南省開(kāi)封市中醫(yī)院腦病一科 475000

血管性癡呆主要是由于腦部缺氧缺血而導(dǎo)致，患者臨床上多表現(xiàn)為思維記憶能力改變，認(rèn)知功能下降，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。常規(guī)治療以藥物為主，胞磷膽堿能夠通過(guò)改善血管阻力及血液循環(huán)，進(jìn)而促進(jìn)患者認(rèn)知功能恢復(fù)，但是其對(duì)于腦部能量代謝改善效果并不明顯，影響治療效果。丁苯酞軟膠囊對(duì)于機(jī)體腦部能量代謝及微循環(huán)有著較佳的改善效果，是臨床上治療腦血管疾病的常用藥物。本文旨在觀察丁苯酞軟膠囊治療腦梗死后血管性癡呆的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月—2018年6月我院收治的113例腦梗死后血管性癡呆患者，經(jīng)實(shí)驗(yàn)室、CT、MRI、腦電圖、神經(jīng)心理測(cè)驗(yàn)等檢查確診符合血管性癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，納入患者腦部存在腦梗死病灶，家屬知情，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除藥物禁忌證、確診為阿爾茨海默病、合并惡性腫瘤者。隨機(jī)分組：對(duì)照組56例，男36例，女20例；年齡(67.91±6.71)歲；病程(5.41±0.63)個(gè)月。觀察組57例，男38例，女19例；年齡(67.88±6.89)歲；病程(5.44±0.65)個(gè)月。兩組患者資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組給予胞磷膽堿(武田藥品工業(yè)株式會(huì)社生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號(hào)：H20040632)靜脈滴注，0.5g/次，1次/d；觀察組增加丁苯酞軟膠囊(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20050299)口服，0.2g/次，3次/d。兩組患者均持續(xù)治療3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) (1)腦循環(huán)動(dòng)力學(xué)及血管內(nèi)皮功能：檢測(cè)兩組患者治療前后平均血流量、平均血流速、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)及血清基質(zhì)細(xì)胞衍生因子-1(SDF-1α)水平變化；(2)認(rèn)知功能及血清同型半胱氨酸(Hcy)：分別采用簡(jiǎn)易精神狀況檢查量表(MMSE)及循環(huán)酶法評(píng)價(jià)患者認(rèn)知功能及測(cè)定血清Hcy水平，MMSE評(píng)分包括7項(xiàng)內(nèi)容，總分30分，分?jǐn)?shù)越高提示患者認(rèn)知功能越佳。

2 結(jié)果

2.1 腦循環(huán)動(dòng)力學(xué)及血管內(nèi)皮功能指標(biāo)水平 治療后觀察組患者各項(xiàng)指標(biāo)水平均明顯高于對(duì)照組患者(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組腦循環(huán)動(dòng)力學(xué)及血管內(nèi)皮功能水平對(duì)比

2.2 認(rèn)知功能及血清同型半胱氨酸 治療后觀察組患者M(jìn)MSE評(píng)分明顯高于對(duì)照組，Hcy水平低于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表2。

3 討論

血管性癡呆是臨床上一種常見(jiàn)的嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙綜合征，主要是由于腦血管疾病導(dǎo)致腦區(qū)行為、認(rèn)知、記憶區(qū)域血流低灌注，缺血缺氧引起神經(jīng)元損傷，進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)壞死、變性而引起[2]，患者臨床以認(rèn)知功能改變?yōu)?/p>

表2 兩組MMSE評(píng)分及Hcy水平對(duì)比

主要表現(xiàn)，臨床研究表明，血管性癡呆在我國(guó)的發(fā)病率為1.1%～3.0%[3]，近年來(lái)，隨著腦血管疾病發(fā)生率逐年提升，血管性癡呆的患病率亦隨之增加，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。

改善腦灌注量、調(diào)節(jié)腦部能量代謝，抑制血栓形成及血小板聚集是臨床上治療腦梗死后血管性癡呆的重點(diǎn)，胞磷膽堿是臨床上治療血管性癡呆的常用藥物，胞磷膽堿屬于腦代謝激活制劑的一種，作用于機(jī)體后能夠通過(guò)清除機(jī)體氧自由基，促進(jìn)卵磷脂合成，緩解血管阻力，調(diào)節(jié)血清脂質(zhì)水平，改善局部血液循環(huán)，增加腦部代謝，進(jìn)而促進(jìn)機(jī)體腦功能及認(rèn)知功能改善[4]。有研究指出[5]，血管內(nèi)皮損傷是引起血管性癡呆的病理基礎(chǔ)，Hcy參與血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷過(guò)程，促使血小板聚集及血栓形成，SDF-1α及VEGF均為誘導(dǎo)血管新生的重要因子，VEGF具有調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖效用，能夠調(diào)控血管形成，維持血管完整，通過(guò)監(jiān)測(cè)其水平變化，對(duì)于明確疾病進(jìn)展有著重要臨床意義。本文結(jié)果顯示，觀察組患者治療后平均血流量、平均血流速、VEGF、SDF-1α水平、MMSE評(píng)分均顯著高于對(duì)照組，Hcy水平低于對(duì)照組，提示丁苯酞聯(lián)合胞磷膽堿能夠更為有效地調(diào)節(jié)Hcy水平，改善血管內(nèi)皮功能，促進(jìn)機(jī)體腦循環(huán)動(dòng)力學(xué)及認(rèn)知功能改善。臨床分析認(rèn)為，丁苯酞能夠調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞NO水平及線粒體能量泵，促使細(xì)胞內(nèi)花生四烯酸及鈣離子濃度降低，增加抗氧化活性，抑制自由基水平，調(diào)節(jié)腦部能量代謝及腦灌注量，重構(gòu)局部微循環(huán)，保護(hù)神經(jīng)元，聯(lián)合胞磷膽堿協(xié)同作用下，進(jìn)一步提升缺血區(qū)域腦灌注量及能量代謝的改善效果[6]。陸冰等[7]學(xué)者研究證實(shí)，對(duì)35例血管性癡呆患者應(yīng)用丁苯酞治療后，能夠有效改善血管性癡呆患者血管內(nèi)皮功能及腦循環(huán)動(dòng)力，證實(shí)丁苯酞應(yīng)用于血管性癡呆治療中的有效性，與本文結(jié)果一致。

綜上所述，丁苯酞聯(lián)合胞磷膽堿通過(guò)抑制血清同型半胱氨酸水平，調(diào)控血管內(nèi)皮細(xì)胞因子表達(dá)，改善腦循環(huán)動(dòng)力學(xué)水平等，治療腦梗死后血管性癡呆患者效果顯著，協(xié)同作用下進(jìn)一步提升治療效果，改善患者認(rèn)知功能，值得臨床推廣應(yīng)用。