張海鵬，韓經(jīng)緯

（1.涿鹿縣醫(yī)院神經(jīng)外科，河北 涿鹿；2. 北京朝野環(huán)境科技有限公司，北京；3.涿鹿縣醫(yī)院放射醫(yī)學與應用物理研究所，河北 涿鹿；4.北冀州祖沖之-郭守敬格致科學院物理學部粒子宇宙學研究所<籌>，河北 張家口）

0 引言

探索艾滋病疫苗的研制方式和艾滋病、瘋牛病等等難治性疾病的治療。

1 艾滋病等疫苗研制方式[1]

艾滋病毒（HIV-1）感染CD4+的巨噬細胞及T細胞。巨噬細胞的CD4，或Fc或補體受體與CCR5是艾滋病毒Env的gp120的受體；CD4+的T細胞的CD4與CXCR4是艾滋病毒的受體[2]。

兩步法疫苗：

（1）將HIV-1的Env蛋白中的gp120與上述CD4（或Fc,補體受體）制劑結(jié)合（混合）后靜脈接種；或?qū)D4（或Fc,補體受體）中的和gp120結(jié)合的結(jié)構(gòu)域-肽段制劑與gp120結(jié)合后通過靜脈接種；加強版：將gp120中的和CCR5（或CXCR4）相結(jié)合的結(jié)構(gòu)域-肽段原位擴增（該肽段多拷貝的寡聚體插入gp120）后與CD4（或Fc,補體受體）或CD4中的和gp120結(jié)合的肽段制劑混合后通過靜脈接種。這樣就暴露了gp120中的和CCR5（或CXCR4）相結(jié)合的保守結(jié)構(gòu)域-肽段——“抗原表位”。

（2）將gp120與CCR5（或CXCR4）制劑結(jié)合（混合）后通過靜脈接種；或?qū)CR5（或CXCR4）中的和gp120結(jié)合的結(jié)構(gòu)域-肽段制劑與gp120結(jié)合后通過靜脈接種；加強版：將gp120中的和CD4（或Fc,補體受體）相結(jié)合的結(jié)構(gòu)域-肽段原位擴增（肽段多拷貝的插入）后與CCR5（或CXCR4）或CCR5中的和gp120結(jié)合的肽段制劑混合后通過靜脈接種。這樣就暴露了gp120中的與CD4（或Fc,補體受體）相結(jié)合的保守結(jié)構(gòu)域-肽段——“抗原表位”。

上述兩步分步接種，以防相互反應、干擾。

還可嘗試（1）將gp120中的與CD4（或Fc,補體受體）相結(jié)合的結(jié)構(gòu)域-肽段的連續(xù)聚合物作為疫苗；（2）將gp120中的與CCR5（或CXCR4）相結(jié)合的結(jié)構(gòu)域-肽段的連續(xù)聚合物作為疫苗?？赏ㄟ^該肽段的RNA反轉(zhuǎn)錄為DNA，通過基因工程生產(chǎn)（這兩種疫苗可合二為一）。

這個特定肽段聚合物被人體巨噬細胞等攝取后則可能水解成原肽段——保留了gp120的“抗原表位”。

上述4種疫苗研制前，需先分析CCR5，CXCR4，CD4、Fc，補體受體與gp120相結(jié)合的結(jié)構(gòu)域[2]，分析gp120與上述免疫細胞表面蛋白相結(jié)合的結(jié)構(gòu)域[2]（必要時可行分子結(jié)構(gòu)電鏡解析，清華大學醫(yī)學院已有這種設備），并對gp120適度減毒處理。

上述疫苗可有預防性與治療性疫苗的雙重效果。

筆者提出的上述疫苗研制方式也適合于丙肝疫苗、瘧疾疫苗、弓形蟲疫苗及其它疫苗（包括高變異度的冠狀病毒）。

此外，艾滋病gp120疫苗：（1）可聯(lián)合筆者提出的弓形蟲疫苗，找出弓形蟲促進T細胞計數(shù)增加的成分，在疫苗中予以保留[3]；（2）可兼顧文獻[4]提及的細胞免疫之誘導；（3）可加免疫佐劑,如文獻[5]等方法；（4）可聯(lián)合HIV-1的Gag及最典型穿膜肽結(jié)構(gòu)的Tat及 gp41的疫苗[2]。

2009年，筆者提出HIV的免疫逃逸絕非沒有漏洞，提出“而針對gpl20變異對抗原關(guān)鍵位點逃逸，擴增Env的結(jié)合CD4、CXCR4或CCR5特異序列即最為保守或關(guān)鍵的免疫位點作為疫苗而用于較早時期的治療和非嗜M株的預防，方可真正把握艾滋病防治。以CCR5或CXCR4(及其衍生物)與CD4加以CD209為膜蛋白的靶向脂質(zhì)體(也可攜帶化療藥)可強烈地吸引與固定HIV，既限制HIV對靶細胞入侵，又可使抗體效價相對提高[2]”。

2 艾滋病的治療方式

2.1 針對造血干細胞核酸的治療——3 階段CCR5（及CXCR4）之核酸片段的干預[6]

提取艾滋病患者的外周血中的造血干細胞后，分3個階段干預。前2個階段分別以基因編輯性敲除、誘導性基因敲除（方法參考文獻[7]）干預所提取的造血干細胞的CCR5基因（這兩步可以互換以擇優(yōu)）；第3階段，針對CCR5的信使RNA等核酸片段，進行基因沉默（方法參考文獻[8]）/ RNA干擾（方法參考文獻[9]）。此3步處理后，將造血干細胞回輸艾滋病患者體內(nèi)（自身造血干細胞移植）。

外周血造血干細胞的動員（粒細胞集落因子[19]）與提取方法可參考文獻[10]。

敲除或沉默造血干細胞的CCR5的基因后，則HIV-1被其主要靶細胞之一的巨噬細胞“拒之門外”，血液中的HIV-1很快就會被免疫系統(tǒng)殺滅。對嗜CXCR4型HIV-1（只占甚少數(shù)[2]）或其雙嗜型，亦可進行上述造血干細胞的3步核酸干預，但應慎重；此前需進行哺乳動物受精卵CXCR4基因敲除實驗。

我國專家2019年在NEJM報告了國際首例造血干細胞（同種異體）CCR5基因編輯性敲除后移植的病例，只是所用的基因編輯技術(shù)效率（約20%的編輯成功率）有待提高，因此在現(xiàn)階段技術(shù)條件下如何根治艾滋病就比較重要。

2.2 艾滋病的其它重建免疫功能方法

免疫細胞的功能障礙與死亡，是艾滋病患者機會性感染的根本原因；那么為什么部分非人的靈長類攜帶艾滋病毒卻不發(fā)?。縃IV-1感染的長期無進展的患者占10%——此非CCR5基因變異可解釋[2]。gpl20與血管活性腸肽存在同源性而后者可下調(diào)巨噬細胞表面CD80、CD86的表達，從而抑制巨噬細胞對T細胞的共刺激活性； HIV-1還可通過干擾MHCⅡ類反式激活蛋白等的功能來抑制MHCⅡ類分子表達[2]。進一步搞清免疫細胞凋亡或功能障礙的原因，針對這些環(huán)節(jié)進行干預，則有可能避免機會性感染，使患者或僅為艾滋病毒的攜帶者。此外，應搞清gp120易于變異的分子機制。

2.3 全反式維甲酸

全反式維甲酸已用于急性早幼粒細胞白血病等腫瘤的治療，從理論上，其可能促進艾滋病患者的造血干細胞分化為T細胞及巨噬細胞，并預防Kaposi肉瘤的發(fā)生。

3 關(guān)于醫(yī)用正電子發(fā)射CT（PET）與反物質(zhì)問題

我們認為，下夸克（d）的β（-）衰變（釋放上夸克、電子、反電子中微子/右旋中微子）強烈提示電子（-）是反物質(zhì)粒子（相對于上夸克u而言），而醫(yī)用PET的正電子是正物質(zhì)粒子[11]。

由上可見，中子、質(zhì)子中的下夸克（d）也應是反物質(zhì)粒子；上夸克（u）是主要的正物質(zhì)粒子，筆者提出它由兩個三分之一正電子之電荷的單夸克組成[12]，而我們認為這個組成上夸克的單夸克應該與組成電子（-）的3個三分之一電子之電荷的單夸克[12]很可能互為反粒子[11]。

由此不難看出，自然界中正反物質(zhì)粒子是基本對稱的，而著名理論物理學家、前蘇聯(lián)氫彈之父安德烈·薩哈羅夫先生提出的為什么宇宙正反物質(zhì)不對稱問題[13][14]——不一定存在……電子的3單夸克結(jié)合能最高（因此其聚合后的電子質(zhì)量很輕）[12]，此以SU（3）規(guī)范場可很好解釋；我們認為，電子的3單夸克只出現(xiàn)于宇宙起源的暴漲之后的極短期內(nèi)；正反物質(zhì)粒子是電荷相異的根源。

最遲在2013年初，筆者就試圖以右手反中微子可能是正物質(zhì)粒子解釋宇宙正反物質(zhì)是基本對稱的[12]，現(xiàn)在看來很可能是錯誤的；但本文延續(xù)了原有的視角，修正為電子及下夸克是反物質(zhì)粒子；而反下夸克為正物質(zhì)粒子之一。

質(zhì)子、中子都是正反夸克的復合體；而鐵56的原子核平均結(jié)合能是化學元素中最大的，經(jīng)計算，其由250個單夸克（單夸克攜三分之一正負電子之電荷）組成，因此我們推測地球上存在250個碳原子組成的碳分子（C250）；而金剛石的非表層結(jié)構(gòu)很可能就與C250密切相關(guān)。

正電子發(fā)射CT已用于阿爾茨海默病等多種疾病的輔助診斷。

4 意識內(nèi)容的物質(zhì)載體問題——關(guān)于認知科學

筆者已提出，導致宇宙加速膨脹的暗能量（占宇宙總質(zhì)/能的68%左右）是意識內(nèi)容的載體[15]。我們認為，每一個夸克（包括電子中的3個單夸克，包括筆者提出的構(gòu)成暗物質(zhì)主體的三分之一正負電子之電荷的單夸克組成的夸克星[12]的夸克）在真空中激發(fā)一對虛粒子對因此明、暗物質(zhì)總和約等于虛粒子暗能量二分之一。筆者2012年提出以夸克等粒子激發(fā)的真空虛粒子解釋暗能量[16,17]后，約2015年，西方者也提出雷同觀點（暗能量為“空穴”對）[18]但不知其如何解釋暗物質(zhì)。我們認為，因為虛粒子對互為反粒子，所以“湮滅”為2個虛光子（因此暗能量是能量而非物質(zhì)）。意識的內(nèi)容信息可能以虛光子之間的虛引力波-虛引力子為其物質(zhì)載體，而丘腦[19]-海馬區(qū)域（特別是其中間神經(jīng)元）的夸克激發(fā)的虛粒子之間的虛引力波-虛引力子能通過丘腦的類似于“并聯(lián)計算機”的機制相互作用、相互感受，本體感覺匯合成的（非）特異性上行激活系統(tǒng)（自我潛意識之源）與意識內(nèi)容在此處匯合，并與大腦皮層形成丘腦-大腦-丘腦之動態(tài)、自組織、有序的神經(jīng)環(huán)路，其中神經(jīng)元夸克激發(fā)虛光子之間的虛引力波-虛引力子（承載意識內(nèi)容的信息）在這個“系統(tǒng)”中動態(tài)、有序地相互作用、感知。虛粒子是斥力（反重力）荷，而從文獻[20]看，意識是反重力的，此支持意識內(nèi)容的載體是暗能量。人死后神經(jīng)元有組織的神經(jīng)元夸克激發(fā)的虛引力波-虛引力子“系統(tǒng)”則在斥力場中解散而不復存在。

總之，丘腦（-海馬）-大腦-丘腦神經(jīng)元回路動態(tài)、有序的夸克激發(fā)的虛光子之間的虛引力波-虛引力子 “系統(tǒng)”應該是意識產(chǎn)生的物理學基礎。

5 人類狂犬病治療的十措施[21]

（1） “雞尾酒”療法（已用于HIV-1感染）及其他抗逆轉(zhuǎn)錄病毒/RNA病毒的藥物，必要時腦脊液鞘內(nèi)注射；

（2）地塞米松沖擊三日停藥。同時預防糖皮質(zhì)激素應激性潰瘍，低鉀血癥，高糖血癥；

（3）給予干擾素（INF）；

（4）鞘內(nèi)注射大劑量抗狂犬病血清，該血清含有高效價抗狂犬病免疫球蛋白，可直接中和狂犬病病毒；

（5）頭部亞低溫（此源于狂犬病在夏季更多發(fā)[22]的啟示）。降低狂犬病毒在細胞內(nèi)的復制、轉(zhuǎn)錄水平，兼以降低腦細胞代謝率；必要時給予苯巴比妥；

（6）重癥監(jiān)護，氣管插管，吸氧；必要時使用呼吸機；

（7）靜脈營養(yǎng)，并給予B族維生素；

（8）鞘內(nèi)注射RNA干擾，干擾狂犬病毒蛋白（包括L蛋白、P蛋白）的mRNA等；亦可給予miR-423-5p [（王靜宇.外泌體在狂犬病毒感染MRC-5細胞和Vero細胞過程中的作用及機制研究.博士學位論文：吉林大學，2019）述及miR-423-5p]；

（9）開放血腦屏障（使狂犬病毒暴露于免疫系統(tǒng)），可通過蝙蝠源狂犬病毒疫苗實現(xiàn)；

（10）研制與P蛋白或其結(jié)合乙酰膽堿受體的肽段相結(jié)合的內(nèi)基小體（狂犬病毒廢棄的蛋白質(zhì)外殼在細胞內(nèi)聚集形成的嗜酸性顆粒）中蛋白質(zhì)之抗體?；A研究：研究狂犬潛伏期細胞、分子細節(jié)，發(fā)現(xiàn)新的干預靶標與方法。

以上十措施，至少大部分尚未見《中國犬咬傷治療急診專家共識（2019）》[23]等國內(nèi)外文獻提及。

6 人類瘋牛?。?雅氏?。24]

6.1 治療方法

（1）以半抗原結(jié)合朊蛋白制成疫苗[25]；（2）以糖皮質(zhì)激素抗神經(jīng)元凋亡及星形膠質(zhì)細胞增生。地塞米松沖擊三日后，每日5-10毫克維持；（3）給予小劑量甲狀腺素（同時給予維生素B1每日60～100mg）。筆者認為，甲狀腺素可促進線粒體有氧呼吸（后者是我們提出的治療腫瘤的方法[26]），還可用于腫瘤、阿爾茨海默病等神經(jīng)變性疾病、線粒體腦/肌病等的治療[27]（我們已進行了臨床研究，出于對患者利益的考慮，未申請藥物新用途發(fā)明專利），退行性病變呈熵增加，均與細胞內(nèi)產(chǎn)生ATP不足有關(guān)；而筆者認為，甲狀腺素可能激活丙酮酸脫氫酶等三羧酸循環(huán)相關(guān)酶，且可能與文獻[28]提到的細胞的能量檢測器——AMP激活的蛋白激酶（AMPK）有關(guān)；高濃度的甲狀腺素很可能促進糖原分解并使脂肪、蛋白質(zhì)進入三羧酸循環(huán)；（4）補充鋅元素。已知銅離子濃度增高可促進朊蛋白的產(chǎn)生、聚集[29]；而我們推測鋅離子很可能可與銅離子競爭；（5）誘導性基因敲除或/和基因編輯或/和基因沉默/RNA干擾。干預朊蛋白前體的基因，可通過腦脊液鞘內(nèi)給“藥”。但此前須進行動物實驗研究。尚未見國內(nèi)外文獻提出上述措施。

6.2 朊蛋白起源

瘋牛病于1985年在英國被發(fā)現(xiàn)；對其傳染子——朊蛋白的起源，我們認為可能是哺乳動物尸體顱內(nèi)腦細胞中少數(shù)未被微生物水解的朊蛋白前體（與朊蛋白氨基酸序列即一級結(jié)構(gòu)完全相同，也因此瘋牛病患者體內(nèi)無任何抗體生成）在高溫（和特定pH值及輻射）下解開折疊后重新折疊形成穩(wěn)定性更高的朊蛋白（反應總體是放熱的），這種尸體的含朊蛋白的腦組織偶然進入了食物鏈（因其不溶于水，胃蛋白酶、胰蛋白酶不能水解之）后，遂產(chǎn)生了傳染性[30]。

7 病毒性肝炎后肝硬化

（1） 對病毒性肝炎，可給予文獻[31]提及的蘆可替尼防、治肝硬化；對肝炎后肝硬化患者可予小劑量甲狀腺素并施行我們提出的新術(shù)式：左肝葉切除、胎肝移植和部分脾臟切除后脾-腔靜脈分流[32,33]。原發(fā)性膽汁性肝硬化等亦可用蘆可替尼[30]。

（2）脂肪肝。

對（非）酒精性脂肪肝（包括糖尿病所致者），建議給予小劑量甲狀腺素；必要時可用蘆可替尼。

8 糖尿病的治療

（1）以細針管在影像學導航下從胰腺抽取β 胰島細胞后，以高糖溶液等方法刺激其增殖（可借鑒胰島素瘤的表觀遺傳學），然后將其通過腹腔穿刺注入大網(wǎng)膜中；（2）小劑量甲狀腺素（使靜息時的心率控制在66～92次/分）預防乳酸性酸中毒、酮癥酸中毒，防治高脂血癥、脂肪肝；同時補鉀及鎂；（3）舌下含服蘆丁防治微血管損害。蘆丁（維生素P）具有增加毛細血管彈性、抗炎、抗過敏作用、降低毛細血管通透性，已用于紫癜性腎炎的治療[34]，但該藥胃腸道吸收極少，故我們建議舌下含服；（4）也可通過抑制胰高血糖素的方式控制血糖。

9 腹瀉的治療

筆者在臨床實踐中證實：“附子理中丸”（同仁堂產(chǎn)）對各種腹瀉（包括抗生素性偽膜性腸炎）有“特效”。建議有條件者研究該藥中的附子等草藥中的有效成分，搞清其制止腹瀉的機制，以開發(fā)現(xiàn)代藥物。

10 關(guān)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）與ANCA 相關(guān)血管炎、Goodpasture 綜合征及IgG4 相關(guān)病 [30]

10.1 難治性SLE, ANCA 相關(guān)血管炎及Goodpasture 綜合征治療方法

包括（1）急性期、活動期血漿置換；（2）蘆可替尼的應用；（3）育齡女患者內(nèi)分泌治療；（4）針對補體的治療:Eculizumab（人源型抗C5單克隆抗體）[19]；（5）舌下含服蘆??；（6）自體間充質(zhì)干細胞體外培養(yǎng)后回輸，可防、治SLE和糖尿病等的微血管病變。

在自身免疫性胰腺炎等IgG4相關(guān)自身免疫病的發(fā)病過程中，IgG4的1型變態(tài)免疫反應可能有啟動作用，因此苯海拉明類等抗過敏藥物[35]應該對該病有治療作用。

10.2 發(fā)病機制

（1）SLE患者的抗線粒體抗體陽性可能和其攜帶真菌有關(guān)。

（2）妊娠期、產(chǎn)后SLE發(fā)病者是否與母嬰血型不同的組合方式有關(guān)？北大一院腎內(nèi)科團隊已發(fā)現(xiàn)從分子免疫學上揭示了A型血的IgA腎炎患者比B型血患者預后更差[36]。

（3）SLE發(fā)病機制不甚明晰，說明我們對體液免疫等的了解很少，如各種自身抗體能不能進入細胞內(nèi)？體內(nèi)抗體濃度下降是如何調(diào)節(jié)的？筆者認為可能是一定濃度的抗體-抗原復合物作用于B細胞、漿細胞及T細胞后抗體產(chǎn)生減少的。

11 關(guān)于器官移植動物實驗研究

在同種或異種臟器移植前：（1）從供體外周血提取一定量的造血干細胞輸入受體患者，并輸入供體的MHC（主要組織相容性復合體）糖蛋白；（2）或者，將供體的MHC主要基因通過重組艾滋病毒載體（慢病毒載體）或基因編輯方法整合到從受體提取的造血干細胞的基因之中[37]。

如此處理后，可能大大減少抗排斥藥物的應用。

12 戒毒及抑郁癥治療

金剛烷胺可促進多巴胺能神經(jīng)的功能，因此用于該二癥的治療。

13 幻視幻聽的治療

部分幻視幻聽很可能是一種感覺性癲癇。筆者以卡馬西平及苯巴比妥治療一例精神分裂癥獲得較好效果。

14 脊柱創(chuàng)傷并發(fā)的脊髓損傷的治療[38]

（1）糖皮質(zhì)激素沖擊并維持地塞米松每日5毫克；（2）給予小劑量甲狀腺素（促進神經(jīng)元“發(fā)育”）,使靜息時心率維持在80～96次/分；同時給予足量維生素B1,B12；（3）硬脊膜減壓，局部應用地塞米松及間充質(zhì)干細胞；行脊椎內(nèi)固定；（4）大網(wǎng)膜延長至椎管內(nèi)脊髓創(chuàng)傷處，增加供血；（5）靜脈給予粒細胞集落因子；（6）可定期向腦脊液注入間充質(zhì)干細胞以及10 μmoL /L的3，5－二氟苯乙酰基－ L－丙氨?；?L－ 2－苯基甘氨酸叔丁酯（后者見文獻[39]）；（7）腱反射等外周神經(jīng)刺激等康復手段的應用。

15 新型冠狀病毒性肺炎（新冠肺炎）之重癥患者的治療

干擾素適用于新冠肺炎[40]；而對其重癥患者，建議給予“血必凈”或“神農(nóng)33號”[41]，后二者由天津王今達學者于2000年前后研制，已使感染性休克并發(fā)的多器官急性功能不全的死亡率由90%以上降低到50%左右，我們還曾建議該二藥用于感染后溶血性尿毒綜合征的治療[19]；對重癥患者，地塞米松沖擊3日（第一日15mg,第二日10mg,第三日3mg），同時補鉀，以防低鉀性呼吸肌麻痹！以法莫替丁或質(zhì)子泵抑制劑預防應激性潰瘍，并監(jiān)測血糖。

補充維生素D3可調(diào)節(jié)、增強患者的免疫力[42]。此已用于“非典”的輔助治療。

鳴謝：感謝中山大學腫瘤防治中心曾益新教授、中國科學院遺傳性與發(fā)育生物學研究所李家洋教授、中國科學院上海微系統(tǒng)與信息技術(shù)研究所王曦教授、中國電子科學研究院王志剛教授、上海交通大學林忠欽教授與陳生弟教授、清華大學陳旭教授、解放軍總醫(yī)院第三醫(yī)學中心杜長生教授與李瑋教授、軍事科學院軍事醫(yī)學研究院秦伯益教授與賀福初教授、北京生命科學研究所王曉東教授、北京醫(yī)院曾昭耆教授、北京大學翟中和教授與劉玉村教授、中國醫(yī)學科學院邱貴興教授與吳沛新教授對本項目的支持。

注：張海鵬，1996 年畢業(yè)于張家口醫(yī)學院（現(xiàn)河北北方學院醫(yī)科中心）臨床醫(yī)學系，大專；從1995年迄今發(fā)表科技著述至少60多篇（中國知網(wǎng)收錄64篇，其中“中國科技核心期刊”42篇），涉及外科各專科（已發(fā)表的新術(shù)式涉及神外2種、骨科3種、普外4種及泌尿外1種）、內(nèi)科各專科和婦產(chǎn)科、兒科、醫(yī)事法學、粒子宇宙學、理論物理及認知科學、生物學、化學。2003年破格晉為神經(jīng)外科主治醫(yī)師。2012 年前執(zhí)筆、合著疑難病例商榷文20 余篇——包括2009 年對十所名院專家組成的北京神經(jīng)科病理討論會做出的軸索性吉蘭-巴雷綜合征病理學診斷的顛覆性商榷（第一作者、通訊作者）。2012 年3 月-2014 年2 月以第一作者、通訊作者發(fā)表1.2 萬～2 萬字的國內(nèi)外文獻長篇商榷性述評5 篇，至少部分改寫了對暗物質(zhì)、黑洞、暗能量、宇宙起源、中微子- 引力子- 引力波、基本力之統(tǒng)一、意識信息之載體、脂肪栓塞、血栓性血小板減少性紫癜和腦橋中央髓鞘溶解癥的認知。heapprenzcomhard@163.com.2013 年初發(fā)文預言的宇宙誕生之際原始夸克星輻射的可見光附近的宇宙背景輻射，已獲2014 年美國學者發(fā)現(xiàn)的異常之紫外宇宙輻射的有力支持（論文發(fā)表在《山西師范大學學報（自然科學版）》）。以第一作者、通訊作者與世界排名第一的哈佛大學醫(yī)學院麻省總醫(yī)院的專家商榷疑難病例5例（4例為顛覆性的）、與世界排名第三的約翰·霍普金斯醫(yī)院（也曾多年排名第一）專家商榷3篇，改寫了純感覺型吉蘭-巴雷綜合征（及急性運動感覺軸索性神經(jīng)?。╄b別診斷的認知（第一作者、通訊作者），改寫了國內(nèi)外系統(tǒng)性紅斑狼瘡并發(fā)血栓性血小板減少性紫癜鑒別診斷的認知（第一作者、通訊作者），顛覆了國際流行的“滲透性”腦橋中央髓鞘溶解癥文獻（包括美國Science雜志）的觀點（第一作者、通訊作者），提出長骨骨折后肺、腦脂肪栓塞發(fā)病的力學之全新機制（第一作者、通訊作者）。已以第一作者、通訊作者發(fā)文4篇率先發(fā)現(xiàn)、提出并較系統(tǒng)地論證了新疾病——腎性血小板減少癥（中國醫(yī)學科學院醫(yī)學信息研究所2019174號查新結(jié)果可證實）的存在且較常見。2002 年獲張家口市（科技局）科技進步獎（二等獎，第一完成人）；2004以來被聘為《美中國際創(chuàng)傷雜志》、《中國現(xiàn)代醫(yī)藥》等雜志編委和《中華醫(yī)學實踐雜志》、《中華現(xiàn)代外科學雜志》等雜志常務編委；2009 年被評為河北省人事廳“三三三人才工程”張家口市學科帶頭人。已獲國家專利技術(shù)成果十余項（包括《 應用同步輻射光源實現(xiàn)無創(chuàng)傷性病理學診斷的CT機》，國家專利號CN200420001770X，第一發(fā)明人，2004）。

韓經(jīng)緯，天津理工大學學士。