李 軍

（徐州市銅山區(qū)人民醫(yī)院，江蘇徐州 221112）

重癥急性大面積腦梗死是一種因頸部、顱內(nèi)大動(dòng)脈、重要腦區(qū)供血?jiǎng)用}發(fā)生急性阻塞，致使大面積腦區(qū)梗死[1]的急性缺血性腦血管病，其病情發(fā)展急劇，經(jīng)常伴隨較為嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損以及意識(shí)障礙現(xiàn)象，且患者在病情發(fā)展期還可能發(fā)生消化道出血、水電解質(zhì)紊亂以及肺部感染等相關(guān)并發(fā)癥，導(dǎo)致患者腦損傷程度加重，對(duì)患者預(yù)后產(chǎn)生不良影響[2]。腦主干動(dòng)脈若處于閉塞狀態(tài)，受累后的腦組織不能得到充分、及時(shí)的側(cè)支循環(huán)代償，會(huì)引發(fā)腦組織廣泛缺血、壞死、水腫以及軟化，嚴(yán)重情況下甚至?xí)?dǎo)致腦疝死亡[3]，因此及時(shí)恰當(dāng)?shù)膽?yīng)用降顱壓藥物可以有效避免腦疝形成，對(duì)于患者挽救生命安全具有重要意義。本研究分析評(píng)估對(duì)大面積腦梗死患者采取脫水治療的臨床效果，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取徐州市銅山區(qū)人民醫(yī)院2018年1月至2019年12月收治的24例大面積腦梗死患者作為研究對(duì)象，依照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，各12例。觀察組男性8例，女性4例；年齡38～79歲，平均年齡（59.85±4.21）歲。對(duì)照組男性9例，女性3例；年齡39～79歲；平均年齡（59.97±4.25）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)徐州市銅山區(qū)人民醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《腦梗死治療學(xué)》中關(guān)于大面積腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；②梗死病灶直徑均≥4.5 cm；③經(jīng)檢查血鈉濃度不足128 mmol/L；④患者及家屬對(duì)于研究內(nèi)容知情、自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①在病情發(fā)展期間合并多器官功能衰竭；②合并腎上腺功能異常、甲狀腺疾病者；③缺失臨床資料者；④治療期間依從性較差者。

1.2 方法

兩組患者在入院以后均采用常規(guī)治療措施，具體內(nèi)容包含利尿、降顱壓、輸入高張溶液、抗感染等相關(guān)治療措 施。

觀察組患者在應(yīng)用常規(guī)治療措施的同時(shí)采用脫水治療，具體措施總結(jié)如下：在脫水治療期間首選脫水劑為甘露醇（浙江天瑞藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20033039，規(guī)格：250 mL∶50 g），根據(jù)患者病情進(jìn)行脫水量、脫水時(shí)間的調(diào)整，一般情況下選擇稀釋為20%的甘露醇125～250 mL靜脈滴注，2～4次/d，或可和利尿劑交替應(yīng)用，連續(xù)應(yīng)用7～10 d，逐漸延長間隔用藥時(shí)間，逐步減少用藥劑量，隨著患者臨床癥狀逐步消失停止用藥。

1.3 觀察指標(biāo)

①評(píng)估患者治療前后水電解質(zhì)改善情況，包含Na+、Cl-、K+等指標(biāo)數(shù)值；②對(duì)比治療前后腎功能水平變化情況，包含血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、腎小球?yàn)V過率（GFR）等數(shù)值；③對(duì)比評(píng)估兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分，借助于NIHSS評(píng)分評(píng)估，總分值為42分，分值和神經(jīng)功能缺損呈現(xiàn)為負(fù)相關(guān)關(guān)系。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)數(shù)資料用[例（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料用（±s）表示，行t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較

治療前，兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；采取治療措施以后，觀察組神經(jīng)功能缺損評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較（±s，分）

表1 兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較（±s，分）

組別 n 治療前 治療后觀察組 12 32.45±5.09 18.52±5.42對(duì)照組 12 32.42±5.11 24.42±5.15 t 0.014 2.734 P 0.989 0.012

2.2 兩組患者腎功能水平比較

治療前，對(duì)比兩組患者腎功能水平等相關(guān)數(shù)值，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；采取治療措施以后，觀察組腎功能水平優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者腎功能水平比較（±s）

表2 兩組患者腎功能水平比較（±s）

組別 n 時(shí)間 BUN（mmol/L） Scr（μmol/L） GFR（mL/min）觀察組 12 治療前 8.25±1.59 437.42±8.66 95.11±10.02治療后 5.41±1.24 97.42±6.42 109.11±7.65對(duì)照組 12 治療前 8.29±1.71 438.08±8.75 95.25±7.42治療后 6.76±1.65 123.42±6.89 102.15±7.15 t治療前組間比較 0.059 0.186 0.039 P治療前組間比較 0.953 0.854 0.969 t治療后組間比較 2.266 9.564 2.303 P治療后組間比較 0.034 0.000 0.031 t對(duì)照組治療前后比較 2.230 97.871 2.320 P對(duì)照組治療前后比較 0.036 0.000 0.030 t觀察組治療前后比較 4.879 109.256 3.847 P觀察組治療前后比較 0.000 0.000 0.001

2.3 兩組患者水電解質(zhì)改善情況比較

采取治療措施前，對(duì)比兩組患者水電解質(zhì)等相關(guān)數(shù)值，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組水電解質(zhì)相關(guān)數(shù)值優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者水電解質(zhì)比較（±s，mmol/L）

表3 兩組患者水電解質(zhì)比較（±s，mmol/L）

組別 n 時(shí)間 Na+ Cl- K+觀察組 12 治療前 115.35±5.02 95.75±6.62 3.52±0.54治療后 144.89±6.44 109.78±5.87 4.89±0.44對(duì)照組 12 治療前 115.42±4.57 95.27±6.19 3.54±0.48治療后 133.87±5.75 102.55±6.14 3.97±0.41 t治療前組間比較 0.036 0.184 0.096 P治療前組間比較 0.972 0.856 0.925 t治療后組間比較 4.422 2.948 5.299 P治療后組間比較 0.000 0.007 0.000 t對(duì)照組治療前后比較 8.702 2.893 2.360 P對(duì)照組治療前后比較 0.000 0.008 0.028 t觀察組治療前后比較 12.535 5.493 6.813 P觀察組治療前后比較 0.000 0.000 0.001

3 討論

在大面積腦梗死病情發(fā)展期間可能會(huì)發(fā)生不同程度的并發(fā)癥，其中最為常見的為低鈉血癥，隨著病情發(fā)展，患者還可能出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙，導(dǎo)致進(jìn)食缺乏主動(dòng)性，從而造成電解質(zhì)調(diào)節(jié)中樞、神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)功能失調(diào)，液體處于大量流失的狀態(tài)，所以必須及時(shí)采取有效的治療措施控制病情[5-6]。

本研究結(jié)果表示，采取治療措施前，對(duì)比兩組患者水電解質(zhì)平衡狀態(tài)、腎功能水平以及神經(jīng)功能缺損評(píng)分等相關(guān)數(shù)值，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；采取治療措施以后，觀察組患者水電解質(zhì)平衡、腎功能水平以及神經(jīng)功能缺損評(píng)分等相關(guān)數(shù)值優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），分析原因如下：梗死病灶水腫對(duì)于周圍微循環(huán)產(chǎn)生壓迫后會(huì)導(dǎo)致血流淤積，形成微血栓，會(huì)加重壞死以及缺血等情況，對(duì)于患者生命安全具有威脅性[7]。脫水治療措施是目前控制腦水腫發(fā)展的主要措施，用藥后可以阻斷腦缺血以及腦缺氧所引起的惡性循環(huán)，而甘露醇具有藥效迅速的特點(diǎn)，靜脈注射后可進(jìn)一步提高血漿滲透壓，容易被腎小球?yàn)V過，但卻甚少被腎小管吸收，可以促使腎小管保持高滲壓狀態(tài)，使得水和電解質(zhì)經(jīng)過腎臟后排出機(jī)體外，具有脫水以及利尿效果[8-9]。

綜上所述，在大面積腦梗死治療期間采用脫水治療具有確切效果，可以維持水電解質(zhì)處于平衡狀態(tài)，對(duì)改善肝腎功能、降低病死率以及致殘率具有重要意義，值得推廣。