韓遵華,歐陽(yáng)興,蔣 亮,段 淼

(遵義市第一人民醫(yī)院，貴州 遵義 563002)

隨著交通事業(yè)和工程建設(shè)的飛速發(fā)展，車禍、墜落所致的多發(fā)傷日益增多，肺挫傷的發(fā)病率也逐年升高[1]。胸部創(chuàng)傷合并肺挫傷是急診科常見(jiàn)的胸部損傷,但發(fā)病較隱匿，臨床工作中需影像學(xué)檢查明確。肺挫傷可以導(dǎo)致肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷，肺組織氧合能力下降，肺內(nèi)血流分布異常，容易誘發(fā)急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生[2]。肺挫傷的死亡率居高不下的主要原因是肺挫傷容易導(dǎo)致患者呼吸、循環(huán)衰竭，死亡率明顯增高[3]。肺挫傷患者血清中炎癥因子大量活化是誘發(fā)肺血流動(dòng)力紊亂的主要原因，血清中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)是機(jī)體中重要的嚴(yán)重炎癥介質(zhì)參與多種炎癥細(xì)胞的活化，TNF-α可以誘導(dǎo)白細(xì)胞介素-6(IL-6)活化誘發(fā)大量淋巴因子分泌，促進(jìn)炎性反應(yīng)“瀑布”形成[4]。本研究探討肺挫傷患者血清中炎性因子水平與患者血流動(dòng)力學(xué)變化的關(guān)系，并希望篩選出與發(fā)生肺挫傷密切相關(guān)的幾項(xiàng)指標(biāo)，以指導(dǎo)臨床醫(yī)生重視，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1研究對(duì)象：選取2016年7月～2017年7月在我院治療的胸部損傷患者80例作為研究對(duì)象，其中38例肺挫傷患者為肺挫傷組，未發(fā)生肺挫傷的42例患者為未發(fā)生肺挫傷組。肺挫傷的診斷經(jīng)影像學(xué)證實(shí)，符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)指定呼吸內(nèi)科分會(huì)制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①確診為胸部損傷；②所有患者知情同意本研究；③依從性好，并能完成隨訪。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他可能影響肺功能水平的疾病，包括支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病等；②合并其他臟器功能不全，包括心功能不全、腎功能不全、肝功能不全等；③既往有胸部手術(shù)或者心臟手術(shù)的患者；④妊娠、哺乳或其他認(rèn)知功能不全的疾??；⑤合并惡性腫瘤的患者。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者均知情同意本研究。

1.2研究方法：所有患者入院后給予常規(guī)氧療，經(jīng)右側(cè)頸內(nèi)靜脈置入肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及氧動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。

1.3觀察指標(biāo)：①血清中炎性因子水平檢測(cè)：收集患者外周靜脈血5 ml，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清中sTREM-1水平，試劑盒購(gòu)于美國(guó)ABCAM有限公司，具體操作方法參照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行；②血?dú)庵笜?biāo)及血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)測(cè)定：所有患者均行右側(cè)頸內(nèi)靜脈置入漂浮導(dǎo)管檢測(cè)患者血流動(dòng)力學(xué)及氧動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，測(cè)定患者肺動(dòng)脈壓(mPAP)、右房壓(RAP)，心排出血量(CO)、心排血指數(shù)(CI)；同步測(cè)定患者動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)、混合靜脈血氧飽和度(SvO2)、氧輸送(DO2)、氧消耗(VO2)、右心室做功指數(shù)(RVSWI)、動(dòng)脈血pH。

2 結(jié)果

2.1兩組患者一般資料對(duì)比：肺挫傷組患者男20例，女18例，平均年齡(43.5±4.5)歲，體重指數(shù)(23.5±2.3)kg/m2。未發(fā)生肺挫傷組患者男22例，女20例，平均年齡 ( 36.2 ±10.9)歲，體重指數(shù)(25.8±3.6)kg/m2。兩組患者一般資料對(duì)比，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05) ，具有可比性。

2.2兩組患者各項(xiàng)觀察指標(biāo)水平對(duì)比：肺挫傷組患者TNF-α、IL-6、mPAP三項(xiàng)指標(biāo)明顯高于未發(fā)生肺挫傷組患者，而CO、SaO2、動(dòng)脈血pH明顯低于未發(fā)生肺挫傷組患者，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)；CI、SvO2、DO2、VO2、RVSWI兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

2.3ROC曲線分析：根據(jù)組間顯著性差異分析，最終選擇TNF-α、IL-6、mPAP 3項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行判定和區(qū)分開(kāi)肺挫傷組和未發(fā)生肺挫傷組。同時(shí)對(duì)三項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行樣本間ROC曲線分析，其中面積指標(biāo)接近0.9的有IL-6(AUC:0.84)、TNF-α(AUC:0.84)、mPAP(AUC:0.82)。見(jiàn)圖1。

表1 兩組患者各項(xiàng)觀察指標(biāo)水平對(duì)比

圖1 TNF-α、IL-6、mPAP各項(xiàng)指標(biāo)的ROC分析

3 討論

多發(fā)傷及胸部外傷容易導(dǎo)致肺挫傷， 肺挫傷的主要病理生理機(jī)制是肺組織破壞后大量炎性因子釋放，加重肺內(nèi)毛細(xì)血管損傷，促進(jìn)毛細(xì)血管內(nèi)血流異常分布，刺激患者血管內(nèi)皮損傷[5]。肺挫傷患者遭受暴力作用，導(dǎo)致胸腔容積縮小，胸腔壓力增加，胸廓出現(xiàn)嚴(yán)重變形，肺部在這樣的擠壓和牽拉作用下發(fā)生急性肺損傷，進(jìn)而影響肺通氣和換氣功能[6]。肺損傷患者容易出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓、肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和血小板活化，進(jìn)而誘發(fā)急性呼吸窘迫綜合征，急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生嚴(yán)重影響患者肺通氣和換氣功能，導(dǎo)致患者呼吸功能衰竭[7-8]。

肺挫傷患者血清中炎性因子水平活化是患者肺功能損傷的主要病理生理機(jī)制之一， TNF-α是炎性反應(yīng)的始動(dòng)因子，血清中TNF-α水平升高可以刺激炎性細(xì)胞活化，導(dǎo)致淋巴細(xì)胞等浸潤(rùn)刺激局部炎性因子活化加重肺損傷[9-10]。IL-6是重要的淋巴細(xì)胞因子，IL-6大量分泌可以刺激多種炎性細(xì)胞聚集、趨化、遷移至損傷部位，而且活化的細(xì)胞因子可以加重肺血管內(nèi)皮損傷[11-12]。本研究探討血清中TNF-α、IL-6水平與肺挫傷患者血清中血?dú)庀嚓P(guān)指標(biāo)的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)肺挫傷患者的炎性因子含量增高，肺動(dòng)脈壓力也增高，而且血流動(dòng)力學(xué)結(jié)果也提示患者高水平的炎性因子是患者血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的重要原因，高水平炎性因子患者血流動(dòng)力狀態(tài)更差。這提示高炎性因子水平的患者病情預(yù)后更差，這可能是由于炎癥因子參與肺局部損傷和浸潤(rùn)，刺激血管損傷，加重了病情發(fā)展。

另本研究中發(fā)現(xiàn)肺挫傷組血氧飽和度較低的患者后期并發(fā)了急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，這可能與患者血氧下降進(jìn)而誘發(fā)機(jī)體缺血、缺氧誘發(fā)了ARDS等一系列臨床癥狀有關(guān)[13-15]。肺挫傷患者ARDS的發(fā)生可能與血清中炎癥因子水平密切相關(guān)，血清中TNF-α、IL-6水平可導(dǎo)致肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，誘發(fā)低氧血癥，進(jìn)而進(jìn)一步加重組織缺血缺氧、誘發(fā)肺水腫。

綜上所述，肺挫傷具有較高發(fā)病率，血清中炎癥因子活化是肺挫傷的主要病理生理機(jī)制，通過(guò)本研究結(jié)果證實(shí)血清中TNF-α、IL-6參與肺損傷的發(fā)展，診斷價(jià)值較高，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)肺損傷患者血清中TNF-α、IL-6水平具有積極重要的臨床意義。