黃燕蘋(píng)，梁 暉，張益?zhèn)?/p>

(福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬人民醫(yī)院，福建 福州 350004)

貝爾麻痹被定義為急性特發(fā)性周圍性面神經(jīng)麻痹，是由于第七對(duì)顱神經(jīng)功能障礙導(dǎo)致的急性面部癱瘓，不能歸因于任何中樞神經(jīng)系統(tǒng)、耳部或小腦橋腦角疾病。兩個(gè)世紀(jì)前，Charles Bell首次描述了貝爾麻痹，但其病因和預(yù)后因素仍不清楚。目前關(guān)于該疾病病因的假說(shuō)包括：神經(jīng)筋膜血管的微循環(huán)障礙、缺血性神經(jīng)病和感染、遺傳和免疫原因[1-2]。臨床上，患者和醫(yī)生更關(guān)心的問(wèn)題是該病的長(zhǎng)期預(yù)后。糖尿病、高血壓和高膽固醇血癥都與微血管病變有關(guān)，根據(jù)vasa nervosum的微循環(huán)衰竭理論，它是貝爾麻痹中潛在的致病因素和不良預(yù)后因素。迄今為止，各自的文獻(xiàn)報(bào)道頗具爭(zhēng)議性[3-4]。因此，影響貝爾麻痹嚴(yán)重程度和預(yù)后的因素的研究對(duì)周圍神經(jīng)的病理生理學(xué)構(gòu)成挑戰(zhàn)。該研究通過(guò)血清糖化血紅蛋白(HbA1c)水平研究糖尿病與貝爾麻痹之間的相關(guān)性，因?yàn)樗从车氖腔颊咦罱?～3個(gè)月血糖水平，不受飲食、胰島素、其他降糖藥物或運(yùn)動(dòng)的影響[5]。

1 資料與方法

1.1一般資料:回顧分析2016年1月～2017年7月在本院神經(jīng)內(nèi)科住院接受貝爾麻痹治療的45例患者(女22例，男23例)的臨床診療資料。所有患者均符合《神經(jīng)病學(xué)》中貝爾麻痹的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并根據(jù)糖尿病、高血壓病及高膽固醇血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)分析所有患者伴發(fā)上述疾病的情況?；颊吣挲g23～81歲(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差[SD]，53±32.6歲)。HbA1c異常18例，高血壓22例，高膽固醇血癥14例。根據(jù)House-Brackmann(HB)分級(jí)系統(tǒng)[6]，所有患者在發(fā)病后3 d內(nèi)呈現(xiàn)如下分布：2例Ⅲ級(jí)，24例Ⅳ級(jí)，5例Ⅴ級(jí)，14例Ⅵ級(jí)。經(jīng)過(guò)3個(gè)月的隨訪，38例完全康復(fù)。3例仍然表現(xiàn)為Ⅲ級(jí)，4例為Ⅱ級(jí)。

1.2方法:所有患者接受相同的治療方案，包括潑尼松片口服(入院第1天和5天20 mg/次3次/d;入院第6天10 mg/次，3次/d;入院第9天和第10天5 mg/次3次/d)；給予阿昔洛韋片口服400 mg/次，5次/d，連用3 d，Vit B110 mg 3次/d，口服14 d，Vit B120.5 mg，3次/d，口服14 d。用指刺測(cè)試監(jiān)測(cè)糖尿病患者的血清葡萄糖，3次/d，根據(jù)血糖水平進(jìn)行適當(dāng)?shù)闹委煛?/p>

2 結(jié)果

在本次的研究人群中，HbA1c值范圍為3.3%～10.2%(5.6±1.7)%，血清膽固醇值范圍為3.79～7.97 mmol/L(5.99±0.98)mmol/L，LDL值范圍為0.74～5.61 mmol/L(3.03±1.18)mmol/L，HDL值為0.83～4.89 mmol/L(1.43±0.80)mmol/L，三酰甘油值為0.59～9.66 mmol/L(2.92±2.11)mmol/L。 表1列出了入院時(shí)這些患者的HB分級(jí)分布。經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析(皮爾遜χ2檢驗(yàn)，交叉列表)，HbA1c值異?；颊吒壮霈F(xiàn)嚴(yán)重貝爾麻痹(Ⅴ級(jí)和Ⅵ級(jí))(P=0.004)。在18例HbA1c值異常的患者中，12例被診斷為Ⅴ級(jí)和Ⅵ級(jí)Bell麻痹，而僅有6例被診斷為Ⅳ級(jí)或更低。患有HbA1c異常值的患者出現(xiàn)Ⅴ級(jí)和Ⅵ級(jí)Bell麻痹的可能性是HbA1c正常值(95%置信區(qū)間1.7～23.0)患者的6.3倍。見(jiàn)表2。

表1 貝爾麻痹嚴(yán)重程度與HbA1c異常值、高血壓及高膽固醇血癥病史的關(guān)系(例)

表2 貝爾麻痹嚴(yán)重程度與HbA1c異常值、高血壓及高膽固醇血癥病史的關(guān)系(例)

然而，未發(fā)現(xiàn)高血壓和高膽固醇血癥與貝爾麻痹的嚴(yán)重程度相關(guān)。在這項(xiàng)研究中的45例患者中，高血壓22例，高膽固醇血癥14例。其中22例高血壓史患者中12例被診斷為貝爾麻痹Ⅴ等級(jí)和Ⅵ等級(jí)，10例被診斷為Ⅳ級(jí)或更小(皮爾遜χ2檢驗(yàn)，P=0.1)。同樣，在14例高膽固醇血癥患者中6例診斷為貝爾麻痹Ⅴ級(jí)和Ⅵ級(jí)，8例診斷為貝爾麻痹Ⅳ級(jí)或更低(P=0.9)(表2)。但是，值得注意的是，在3個(gè)月后的隨訪中未發(fā)現(xiàn)HbA1c值異常的患者預(yù)后較差。18例HbA1c值異常的患者有16例完全恢復(fù)(皮爾遜χ2檢驗(yàn)，P=0.5)。22例高血壓病的患者中，20例在3個(gè)月后完全恢復(fù)，而14例高膽固醇血癥的患者中有13例完全恢復(fù)(P=0.5)。見(jiàn)表3和4。

表3 貝爾麻痹嚴(yán)重程度與HbA1c異常值、高血壓及高膽固醇血癥在隨訪3個(gè)月后的關(guān)系(例)

表4 貝爾麻痹嚴(yán)重程度與HbA1c異常值、高血壓及高膽固醇血癥在隨訪3個(gè)月后的關(guān)系(例)

3 討論

一般認(rèn)為貝爾麻痹是由于骨性結(jié)構(gòu)內(nèi)的面神經(jīng)炎性反應(yīng)，因此，部分功能障礙歸因于血管充血伴缺血或軸突漿流的損害。這一結(jié)論是基于圍手術(shù)期和磁共振成像研究發(fā)現(xiàn)，以及皮質(zhì)類固醇給藥后與安慰劑相比顯著更好的結(jié)果[7-8]。在糖尿病患者中，神經(jīng)慢性缺血是由于神經(jīng)內(nèi)膜供氧減少，神經(jīng)血流量降低，以及神經(jīng)外膜動(dòng)靜脈分流[9-12]。神經(jīng)內(nèi)膜血管的異常，如基底膜增厚和內(nèi)皮細(xì)胞增生，也起到一定的作用。此外，高血糖癥通過(guò)幾種機(jī)制，包括增加的氧化應(yīng)激，晚期糖基化積累，受損軸突運(yùn)輸，以及多元醇通路受損導(dǎo)致直接的神經(jīng)損傷。因此，預(yù)先存在的神經(jīng)缺血和損傷，以及神經(jīng)內(nèi)膜和神經(jīng)外膜血管的異?？赡苁翘悄虿』颊呒毙云贖B分級(jí)較差的一個(gè)可能原因。

另一方面，這種預(yù)先存在的神經(jīng)缺血可能充當(dāng)預(yù)處理的神經(jīng)損傷，這可能解釋了糖尿病患者的良好恢復(fù)。另一種解釋可能源于其血糖控制的改善。據(jù)報(bào)道，即使是血糖控制方面的短期改善，對(duì)輕度至中度糖尿病感覺(jué)運(yùn)動(dòng)性多神經(jīng)病患者的神經(jīng)功能恢復(fù)具有獨(dú)立的，附加的和持久的作用[13]。

綜上所述，HbA1c值似乎與嚴(yán)重的貝爾麻痹顯著相關(guān)。盡管如此，HbA1c值異常的患者在3個(gè)月后的隨訪中并沒(méi)有更差的預(yù)后。然而，高血壓和高膽固醇血癥似乎與貝爾麻痹的嚴(yán)重程度或3個(gè)月后的恢復(fù)程度無(wú)關(guān)。該研究發(fā)現(xiàn)，血清葡萄糖，特別是HbA1c水平，是貝爾麻痹診斷過(guò)程中不可或缺的參數(shù)。它進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了血糖控制對(duì)預(yù)防糖尿病患者周圍神經(jīng)病變以及治療周圍神經(jīng)病變的重要性。最后，它可能為貝爾麻痹的糖尿病患者提供了令人欣喜的預(yù)后證據(jù)。