楊樂 李靜

( 山東電力中心醫(yī)院檢驗科 山東 濟(jì)南 250014）

1.病例介紹

1.1 一般資料

患者，男性，62 歲。近期出現(xiàn)反應(yīng)遲頓、走路不能，伴有頭暈、惡心、嘔吐，發(fā)熱。院外就診，行顱腦CT 示：“腦室擴(kuò)大、后枕部顱骨缺如，腦內(nèi)多發(fā)梗死灶”，給予相應(yīng)治療，病情逐步加重，遂轉(zhuǎn)入我院治療。于2018 年6 月21 日行腦室-腹腔分流術(shù)，術(shù)前給予改善微循環(huán)，營養(yǎng)神經(jīng)，清除自由基，穩(wěn)定電解質(zhì)等治療，術(shù)后給予營養(yǎng)神經(jīng)，防止癲癇，保護(hù)胃粘膜，預(yù)防感染等治療措施。后因“顱內(nèi)感染”行“腰大池引流”，術(shù)后發(fā)熱，體溫高達(dá)39.0℃，意識狀態(tài)較前惡化，顱腦CT 顯示腦積水較前加重、第四腦室內(nèi)有密度稍高液體平面。

1.2 實驗室檢查

各項檢驗指標(biāo)如下；WBC14.94×109/L，N8.9×109/L，CRP55mg/L，PCT1.13ng/mL，ALT215U/L，AST180U/L，腰穿腦脊液生化檢查：潘氏實驗強(qiáng)陽性，蛋白830mg/dL，葡萄糖0.18mmol/L，氯化物 98 mmol/L，考慮顱內(nèi)感染，行腰椎穿刺無菌抽取腦脊液和腦室引流液做細(xì)菌培養(yǎng)，標(biāo)本均注入血培養(yǎng)瓶進(jìn)行增菌培養(yǎng)，儀器報陽轉(zhuǎn)種血平板、巧克力平板、麥康凱平板，經(jīng)35℃培養(yǎng)24 小時，血平板、巧克力平板上可見白色、圓形、中等大小光滑型菌落，麥康凱平板上淡紅色菌落，采用Vitek2-ComPact 鑒定儀GN 卡與Bruker microfle 質(zhì)譜分析儀鑒定為沙門氏菌屬，經(jīng)沙門氏菌A-F 多價診斷血清和0 抗原、H 抗原進(jìn)行血清凝集鑒定，最終結(jié)果為傷寒沙門氏菌。藥敏試驗：采用Vitek2-ComPact 鑒定儀GN16 藥敏卡進(jìn)行藥敏試驗，藥敏結(jié)果：氨芐西林≥32（R）、復(fù)方新諾明≤20（S）、頭孢曲松≤1（S）、左氧氟沙星≤1（S）.氯霉素≤1（S）。

2.診療經(jīng)過

患者因術(shù)后顱內(nèi)感染，伴寒戰(zhàn)高熱，體溫高達(dá)39℃，4 次腦脊液細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果顯示為傷寒沙門氏菌感染，為求治療，請各科專家會診，會診醫(yī)師建議：動態(tài)觀察局部表現(xiàn)及血常規(guī)、PCT，必要時調(diào)整抗生素，給予護(hù)肝、降酶及抗感染治療，根據(jù)檢驗科微生物實驗室提供的藥物敏感試驗結(jié)果，臨床醫(yī)生于7 月9 日開始停用比阿培南、萬古霉素和頭孢哌酮舒巴坦，改用頭孢曲松、左氧氟沙星及復(fù)方新諾明聯(lián)合治療，抗感染治療7天后，于7月17日、7 月18 日連續(xù)兩次送檢腦脊液培養(yǎng)、血培養(yǎng)，結(jié)果報告為無細(xì)菌生長，遂逐漸停用抗菌藥物，8 月2 日查房記錄：患者病情平穩(wěn)，精神反應(yīng)較前有很大改善，無發(fā)熱寒戰(zhàn)，頸稍抵抗，腦膜刺激征（-），WBC 5.94×109/L，N3.9*109/L，CRP5mg/L，PCT0.02ng/mL，ALT 68 U/L，AST72U/L，腦脊液生化潘氏實驗陰性，蛋白45mg/dL，葡萄糖2.53mmol/L，氯化物126mmol/L，各項指標(biāo)正常，顱內(nèi)感染已得到有效控制，囑出院后繼續(xù)治療。

3.討論

沙門氏菌的致病物質(zhì)主要表現(xiàn)在產(chǎn)生的侵襲力、內(nèi)毒素以及腸毒素，只對人類致病的沙門氏菌僅為能引起腸熱癥的沙門氏菌部分種類，沙門氏菌引起的敗血癥、腦膜炎等少見疾病多見于兒童和免疫力低下者，以豬霍亂沙門氏菌、腸炎沙門氏菌和傷寒沙門氏菌多見，并伴有高熱、寒戰(zhàn)、貧血等嚴(yán)重癥狀。病原菌隨著血液循環(huán)可導(dǎo)致全身多部位多器官的感染，如腦膜炎、骨髓炎、膽囊炎、心內(nèi)膜炎、腎盂腎炎以及內(nèi)臟膿腫等，本病例重點介紹傷寒沙門氏菌引起的腦膜感染情況。

傷寒沙門氏菌感染其臨床表現(xiàn)復(fù)雜，可分為胃腸炎型、類傷寒型、敗血癥型、局部化膿感染型，亦可表現(xiàn)為無癥狀感染。近十余年來沙門氏菌感染明顯增加，人群對沙門氏菌普遍易感，感染后結(jié)果與菌種毒力及宿主免疫狀態(tài)有關(guān)。一般幼兒和老年以及慢性疾病患者，感染嚴(yán)重，尤其一歲以內(nèi)嬰幼兒由于免疫功能尚未成熟，所以易于感染。而老年人和慢性消耗性疾病患者如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、白血病、淋巴瘤、肝硬化等，發(fā)病率高，癥狀嚴(yán)重。沙門氏菌經(jīng)口腔進(jìn)入人體內(nèi)，克服了共生細(xì)菌的抑制和小腸粘膜吞噬細(xì)胞的作用，得以在腸道大量繁殖，從而引起局部微絨毛變性、粘膜固有層充血、水腫和點狀出血等炎癥反應(yīng)。如傷寒沙門氏菌直接侵犯腸內(nèi)集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡，經(jīng)淋巴管可達(dá)腸膜淋巴結(jié)及其淋巴組織，并大量繁殖，可進(jìn)入血循環(huán)引起菌血癥、敗血癥及局部化膿性感染灶，亦可通過被破壞的血腦屏障引起腦部感染。

此病例主要癥狀為傷寒沙門氏菌感染引起的腦膜炎，該病人為老年患者，免疫功能差，病原菌易于擴(kuò)散，形成彌漫性化膿性腦炎，疾病預(yù)后與年齡和一般情況有關(guān)，前期進(jìn)行顱腦手術(shù)破壞了血腦屏障，導(dǎo)致傷寒沙門氏菌的機(jī)會感染，在沒有細(xì)菌藥敏報告之前，臨床經(jīng)驗性使用的抗生素如頭孢類、炭氫酶希類藥物均屬于水液性藥物，對大腦皮層通透性很低，很難通過血腦屏障，即使少量藥物滲透也不能抑制細(xì)菌繁殖，導(dǎo)致前期治療效果甚微，后期調(diào)整使用的氯霉素與復(fù)方新諾明屬于脂液性藥物，通透性較強(qiáng)，易于穿透血腦屏障，達(dá)到治療效果，臨床上應(yīng)為治療傷寒沙門氏菌腦部感染的首選藥物。本病例提示我們，在無細(xì)菌學(xué)報告之前，臨床經(jīng)驗性抗感染治療往往導(dǎo)致治療失敗，尤其是在免疫力低下人群中，需要注意有可能存在不常見的細(xì)菌感染，及時準(zhǔn)確的細(xì)菌學(xué)報告能為臨床抗感染治療提供可靠依據(jù)。