付瑞萍，張?zhí)鹛?，張 濤，李 靜，衛(wèi) 華，孫雪梅，胡瀟方，劉海霞

（1.壽光人民醫(yī)院，山東 濰坊 262700；2.壽光市經濟開發(fā)區(qū)醫(yī)院，山東 濰坊 262700）

在不斷提高人們生活水平，改變人們生活方式的影響作用下，明顯增高了糖尿病的發(fā)病幾率。諸多糖尿病患者來就診的主要原因為出現(xiàn)了大血管病變，病程時間大于10年，且多為老年患者，同時明顯增加了下肢血管病變的發(fā)生率。糖尿病患者容易在膝下動脈出現(xiàn)外周動脈粥樣硬化性閉塞、狹窄情況，導致下肢發(fā)生感染、潰瘍、缺血，最終發(fā)展為壞疽，明顯增高致殘率和致死率。

1 何為氧化應激

對于氧化應激來說，它指的是機體在某種刺激的影響下，會產生過多的高活性分子，例如活性氮簇、活性氧簇等，使抗氧化和氧化機制之間的平衡狀態(tài)被打破，最終引起組織損傷。高糖會導致動脈壁部位出現(xiàn)諸多的活性氧，大量的蓄積于體內，引起氧化應激。并且機體還能夠將自由基清除，對自由基反應的體系產生抑制作用，可以減少或清除過多的自由基，維持自由基清除和產生的平衡狀態(tài)。然而在病理狀況下，如果破壞了上述平衡，則會顯著增加體內的自由基，降低機體的抗氧化防御能力，氧化能力高于抗氧化能力，導致氧化應激反應發(fā)生，從而嚴重損傷機體功能[1]。

2 SOD、MDA與糖尿病血管病變

超氧化物歧化酶（SOD）屬于一種抗氧化酶，它在需氧生物體內廣泛存在，可以將超氧陰離子自由基清除，它唯一的底物是O2-.。SOD將抗ROS的第一道防線構成，在細胞內能夠將有害的過氧化物代謝產物清除，將脂質過氧化連鎖反應阻斷，實現(xiàn)對細胞膜功能和結構完整性的保護?？寡趸到y(tǒng)在正常的生理作用下可以將體內的氧化應激產物清除，如果機體長時間處在高糖狀態(tài)，那么會將氧化應激損傷誘導出來，使得諸多的活性氧自由基生成，降低機體對自由基的清除作用。SOD在糖尿病早期會明顯增加，主要原因在于因早期自由基的大量釋放，機體的代償作用會使機體增加對SOD的合成，而無法將機體產生的過多自由基消除。在不斷延長病程時間的影響下，會降低SOD量。研究顯示，SOD量的高低能夠對機體抗自由基的水平進行充分反映[2-3]。

一般情況下，糖尿病患者會有高脂血癥伴隨發(fā)生，機體的高血漿甘油三酯、高血糖狀態(tài)，會使單核細胞將大量的自由基釋放出來，并且蛋白質糖化的中間產物也能夠將自由基釋放出來。增多血液中自由基的濃度，增強細胞膜的脂蛋白和脂質的氧化作用，導致一系列的變化產生：阻礙低密度脂蛋白受體的通道，增加非受體途徑的清除，在細胞內使得脂質堆積成泡沫細胞，使得動脈硬化的早期病變形成；低密度脂蛋白和脂質的過氧化會對凝血因子和前列腺素的活性產生影響作用，有利于血小板的聚集和粘附，增加血管壁的通透性，增加血粘度、血漿外滲，最終形成血栓，加快動脈粥樣硬化，使得血管出現(xiàn)狹窄情況[4]。在脂質過氧化反應中，MDA是其產物之一，在血清和組織中，MDA的含量能夠對脂質過氧化的程度和體內自由基的多少進行直接反映，對細胞的損傷程度進行間接的反映。在體內自由基明顯增多，且高于機體抗氧化能力限度的情況下，會使比例失調情況產生，出現(xiàn)氧化應激，引起組織受損情況發(fā)生。同時，過多的自由基會導致氧化成分出現(xiàn)過氧化情況，嚴重者使其滅活，從而減少了抗氧化物的含量，加重了組織受損情況，從而使得糖尿病血管病變的進程加快[5]。

3 結束語

總而言之，糖尿病血管病變受氧化應激的影響比較顯著，同時人們對其關注度和重視度也越來越高。在糖尿病血管并發(fā)癥中，氧化應激是一項啟動因素。在高血糖狀態(tài)下，過氧化物會大量的蓄積于體內，明顯增強氧化應激反應，降低抗氧化能力，加快機體的炎癥反應，使血管內皮的損傷程度加重。所以，在糖尿病血管病變的發(fā)生、發(fā)展中，氧化應激具有十分重要的作用，然而還需要更加深入地研究其確切的機制。