萬詠梅，湯應(yīng)梅

（臨滄市第二人民醫(yī)院超聲科 云南 臨滄 677000）

1 引言

超聲心動圖是疾病的常用診斷方式，以下以1 例矯正型大動脈轉(zhuǎn)位合并三尖瓣重度關(guān)閉不全患患者為研究對象，對其實施超聲診斷的情況進(jìn)行闡述，具體報告如下。

2 患者資料

患者女，59 歲。因“心悸、胸悶、呼吸困難伴咳嗽”入院。既往健康狀況一般。半個月前在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“風(fēng)濕性心臟瓣膜病、肺部感染、心包積液、甲狀腺功能減退”。門診以心包積液查因收住。否認(rèn)高血壓、心肌梗死等病。轉(zhuǎn)入本院治療，超聲心動圖檢查顯示心房正位，房室連接異常，左心房、解剖右室明顯增大，右心房、解剖左室較小，主、肺動脈平行排列，主動脈起自解剖右室，位于左前，與主動脈弓連接正常，肺動脈起自解剖左室，位于右后，左、右肺動脈分支正常，三尖瓣前、隔葉瓣膜增厚，后葉短小，閉合不良，CDFI 顯示：收縮期大量返流，返流速559cm/s，壓差125m，解剖右室下間隔運(yùn)動減弱。超聲心動圖顯示：矯正型大動脈轉(zhuǎn)位，三尖瓣發(fā)育不良并重度關(guān)閉不全，解剖右室下間隔運(yùn)動減弱。行冠狀動脈造影檢查顯示：右位主動脈弓，主動脈開口及起源未見異常，主動脈根部最大橫徑約3.0cm，肺動脈主干位于升主動脈右側(cè)，左、右肺動脈明顯增粗，右肺動脈最大橫徑約2.5cm，左房、室明顯增大；左冠優(yōu)勢型，左、右冠狀動脈起源正常。

3 結(jié)果

患者入院后，心電圖檢查結(jié)果顯示V1/V2 導(dǎo)聯(lián)呈RSR（QR）右室傳導(dǎo)延遲，陳舊性間壁、下壁心肌梗塞，中度ST 壓低，左房增大可能；胸部CT 顯示心外形增大，心包少量積液，右位主動脈弓（本院未開展心外科手術(shù)，以內(nèi)科利尿減輕心臟負(fù)荷處理、糾正心衰、改善心肌供血治療，癥狀改善后順利出院，患者放棄上級醫(yī)院心外科手術(shù)治療）。

4 分析討論

矯正型大動脈轉(zhuǎn)位是先天性心臟病中的一種，在臨床較為少見，占先天性心臟病1%不到，患者常合并心室發(fā)育畸形的情況，約25%的患者存在右位或中位心，5%的患者可見心房反應(yīng)[3]，而室間隔缺損是疾病最常見的并發(fā)癥，約占80%，患者房室間隔對應(yīng)不良，使得膜性間隔缺損，并不斷向前延伸，而缺損過大，會導(dǎo)致肺動脈血流增加，進(jìn)而引發(fā)心力衰竭[4]。本次研究的案例，其心房正位，右心承擔(dān)左心功能，動脈系統(tǒng)長期處于高壓，右心室壁薄弱，無法完全代替左心功能，使得心功能不全，心臟負(fù)荷加重，進(jìn)而導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全，而解剖右室下間隔運(yùn)動減弱，進(jìn)一步導(dǎo)致心功能水平下降。三尖瓣發(fā)育不良致重度關(guān)閉不全累及右心室的下壁心肌梗塞，進(jìn)而引發(fā)缺血性心臟病及心肌病，而矯正型大動脈轉(zhuǎn)位合并三尖瓣嚴(yán)重關(guān)閉不全的患者，其不僅會出現(xiàn)各種呼吸道癥狀，如呼吸困難、乏力等，還會出現(xiàn)心房顫動、心力衰竭及心律失常的癥狀，對其生命安全產(chǎn)生威脅[5]。因此，盡早對疾病加以診斷，并采取有效的治療措施，對疾病預(yù)后有利。

近年來，影像學(xué)技術(shù)在不斷發(fā)展，超聲心動圖成為先天性心臟病常用的診斷方式，針對矯正型大動脈轉(zhuǎn)位，采用超聲心動圖診斷，可確定其錯位類型，了解錯位的肺動脈、主動脈、三尖瓣位置，明確患者有無合并其他心臟畸形情況，三尖瓣嚴(yán)重關(guān)閉不全檢查時可見右心室、右心房增大，上下腔靜脈增寬及搏動[6]?？梢?，采用超聲心動圖診斷價值高，能清晰反映異常部位，完成展現(xiàn)血液流量及流速方向，明確分流量及反流量，從而對疾病做出準(zhǔn)確判斷，同時，其定位準(zhǔn)確，操作簡單，安全無創(chuàng)，可反復(fù)進(jìn)行[7]，得到患者及家屬一致好評，使其在臨床得以廣泛使用。

綜上所述，在矯正型大動脈轉(zhuǎn)位合并三尖瓣嚴(yán)重關(guān)閉不全診斷中，超聲心動圖發(fā)揮巨大作用，使得疾病得以準(zhǔn)確診斷，對疾病的后續(xù)治療提供有價值的參考。