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        比索洛爾聯(lián)合貝那普利治療高血壓合并急性心力衰竭患者的療效

        2020-12-15 07:12:58孟憲超
        醫(yī)療裝備 2020年22期
        關鍵詞:心功能

        孟憲超

        遼寧省朝陽市喀左縣中醫(yī)院內(nèi)二科 (遼寧朝陽 122300)

        急性心力衰竭是全球性的健康問題,近20年來因該病住院的患者比例增加了164%[1]。急性心力衰竭是高血壓的嚴重并發(fā)癥,可引起機體神經(jīng)激素系統(tǒng)紊亂,造成血管收縮與體液潴留,損害心功能[2]。降壓藥對于靶器官的保護具有重要的作用,比索洛爾屬于β受體阻滯劑,貝那普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,兩者均為臨床常用降壓藥。本研究旨在探討比索洛爾聯(lián)合貝那普利治療高血壓合并急性心力衰竭患者的療效。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2018年10月至2019年10月我院收治的108例高血壓合并急性心力衰竭患者,隨機分為對照組(50例)和試驗組(58例)。試驗組男34例,女24例;年齡44~82歲,平均(64.09±7.69)歲。對照組男30例,女20例;年齡47~80歲,平均(62.14±10.27)歲。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究已獲得醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會的審核批準。納入標準:收縮壓≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);心功能分級Ⅱ~Ⅳ級;無嚴重肝、腎疾病;無用藥禁忌或藥物過敏。排除標準:合并嚴重瓣膜狹窄、主動脈峽部狹窄;顱內(nèi)壓增高;近期內(nèi)服用β受體阻滯劑治療。

        1.2 方法

        兩組均接受氧療、利尿、強心、調(diào)節(jié)水電解等常規(guī)治療,在此基礎上,對照組采用貝那普利(成都地奧制藥集團有限公司,國藥準字H20053390)治療,試驗組采用比索洛爾(Merck KGaA,注冊證號H20160474)聯(lián)合貝那普利治療,用藥方法:貝那普利,10 mg/次,1次/d;比索洛爾,5 mg/次,1次/d。

        1.3 臨床評價

        (1)比較兩組治療前后的收縮壓、舒張壓及心率。(2)比較兩組治療前后的氨基末端前體腦鈉肽(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)和內(nèi)皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平。(3)評估兩組的臨床療效,治療后,患者呼吸困難、肺部干濕啰音等臨床癥狀消失,心功能分級改善2級以上,血壓降低10 mmHg以上為顯效;治療后,患者呼吸困難、肺部干濕啰音等臨床癥狀好轉(zhuǎn),心功能分級改善1級,血壓降低為有效;治療后,患者臨床癥狀、心功能及血壓基本無好轉(zhuǎn)或加重為無效;治療有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%[3]。

        1.4 統(tǒng)計學處理

        2 結果

        2.1 兩組血壓和心率比較

        治療后,試驗組收縮壓、舒張壓、心率改善幅度均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

        表1 兩組血壓和心率比較

        2.2 兩組NT-proBNP、ET-1水平比較

        治療后,試驗組NT-proBNP、ET-1水平降低幅度均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

        表2 兩組NT-proBNP、ET-1水平比較

        2.3 兩組臨床療效比較

        試驗組顯效29例,有效26例,無效3例,治療有效率為94.8%;對照組顯效21例,有效19例,無效10例,治療有效率為80.0%;試驗組治療有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        3 討論

        高血壓的發(fā)病機制復雜,近年來在人群中的發(fā)病率逐年升高。長期堅持科學服用降壓藥十分重要,否則持續(xù)性高血壓可導致左心室肥厚擴大,舒張功能異常,隨著病情的進展,心臟射血功能逐漸降低,最終發(fā)展為收縮性心力衰竭。比索洛爾對β1受體具有高度選擇性,具有血管擴張、降血壓的作用,并能通過降低心肌氧耗等作用改善血流動力學[4]。一項動物實驗表明,比索洛爾可能通過下調(diào)心肌miR-25-3p的表達、上調(diào)sERCA2a的表達調(diào)節(jié)血漿腦利鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平,進而改善心功能[5]。貝那普利主要通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶與血管緊張素Ⅱ的介導作用發(fā)揮降壓作用。相關研究表明,貝那普利對腫瘤壞死因子、白細胞介素等細胞因子具有抑制作用,能夠調(diào)控平滑肌增殖,改善血管功能[6]。上述兩種藥物聯(lián)合應用能強化降壓效果,起到更好的靶器官保護作用。

        腎上腺腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活與急性心力衰竭的發(fā)生有密切聯(lián)系。BNP主要由心室肌細胞合成,在正常情況下以顆粒形式儲存于心房肌細胞中,當心室容量負荷增加時,心室肌細胞合成的前體會裂解為NT-proBNP和BNP。NT-proBNP具有腎上腺腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制作用,當發(fā)生急性心力衰竭后,增高的心室壓力與室壁張力會促進NT-proBNP分泌與釋放。BNP對急性心源性與非急性心源性呼吸困難的鑒別診斷有很大作用。2010年發(fā)布的《急性心力衰竭診斷治療指南》將其推薦為心力衰竭的診斷和預后評價指標。ET-1是一種縮血管物質(zhì),也是急性心血管事件的預測因子。ET-1濃度下降,血管細胞增殖受抑制是血壓控制的機制之一。本研究結果顯示,試驗組舒張壓、收縮壓、心率、NT-proBNP、ET-1水平改善幅度均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);試驗組治療有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

        綜上所述,采用比索洛爾聯(lián)合貝那普利治療高血壓合并急性心力衰竭患者,可降低血壓,改善心功能,消除臨床癥狀。

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