趙強(qiáng)

濮陽(yáng)市油田總醫(yī)院急診科，河南 濮陽(yáng) 457000

急性腦梗死為神經(jīng)內(nèi)科常見(jiàn)的局限性腦組織缺血性壞死疾病，其發(fā)生主要是腦部動(dòng)脈硬化或血栓形成引起的管腔狹窄或閉塞，起病突然，可見(jiàn)頭痛、惡心、嘔吐等癥狀，病情發(fā)展迅速，能引發(fā)多種病癥，致殘率及死亡率均較高［1,2］。如何改善急性腦梗死患者腦部缺血區(qū)腦組織血流量，減輕腦部損傷和神經(jīng)受損情況，是臨床研究要點(diǎn)。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物如依達(dá)拉奉等，是臨床常用改善急性腦梗死所致神經(jīng)癥狀的藥物，能夠減輕患者神經(jīng)功能癥狀，提高其日常生活活動(dòng)能力［3］。丁苯酞屬于自由基清除劑，可清除氧自由基，改善腦血流灌注量，減輕神經(jīng)功能損傷［4］。本研究探討神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯酞氯化鈉治療急性腦梗死的療效及對(duì)神經(jīng)功能缺損評(píng)分的影響，結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院2019年1月—12月收治的190例急性腦梗死患者為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法將其隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組95例。觀察組：男56例，女39例，平均年齡（58.57±7.20）歲，其中糖尿病史38例，高血壓史73例，梗死部位：基底節(jié)區(qū)51例，腦干22例，小腦14例，腦葉8例。對(duì)照組：男53例，女42例，平均年齡（59.26±7.14）歲，其中糖尿病史40例、高血壓史76例，梗死部位：基底節(jié)區(qū)48例，腦干24例，小腦13例，腦葉10例。兩組一般資料比較無(wú)顯著差異（P＞0.05），具有可比性。本研究通過(guò)我院倫理委員會(huì)審批。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)（1）符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］；（2）首次發(fā)病，發(fā)病至入院時(shí)間＜48 h；（3）患者家屬簽署研究知情同意書(shū)。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)（1）近期使用抗凝、溶栓藥物治療；（2）合并腦外傷、腦出血；（3）心血管疾病及肝腎功能不全；（4）合并精神障礙類(lèi)疾?。唬?）過(guò)敏體質(zhì)。

1.4 治療方法兩組均給予降壓、降脂、抗血小板聚集、糾正水電解質(zhì)紊亂等常規(guī)治療。對(duì)照組：依達(dá)拉奉注射液（西安利君制藥有限責(zé)任公司，批準(zhǔn)文號(hào)：H20120041，規(guī)格20 mL :30 mg）30 mg+100 mL 0.9%氯化鈉注射液靜脈滴注，2次/d。觀察組：在對(duì)照組基礎(chǔ)上靜脈滴注丁苯酞氯化鈉注射液（石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：H20100041，規(guī)格100 mL :25 mg）100 mL，2次/d。兩組均持續(xù)治療2周。

1.5 觀察指標(biāo)（1）抽取兩組治療前后晨間空腹血，離心分離血清后，使用硫代巴比妥酸法檢測(cè)超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）水平。（2）采用神經(jīng)功能缺損（NIHSS）評(píng)分法評(píng)價(jià)神經(jīng)功能缺損情況，和Barthel指數(shù)（BI）計(jì)分法評(píng)價(jià)日常生活能力。（3）記錄兩組治療過(guò)程中的不良反應(yīng)，包括有無(wú)惡心、腹瀉、失眠等。

1.6 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)［5］制定。顯效：臨床癥狀消失或明顯減輕，NIHSS評(píng)分改善≥80%；有效：NIHSS評(píng)分改善≥20%，＜80%；無(wú)效：臨床癥狀未減輕甚至加重，NIHSS評(píng)分改善＜20%。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 20.0軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以例（%）表示，組間行χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（）表示，行t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較治療后，觀察組總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組療效比較（n=95）

2.2 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較治療前，兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)無(wú)顯著差異（P＞0.05）；治療后，兩組SOD水平均高于治療前，MDA水平均低于治療前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且觀察組SOD水平高于對(duì)照組，MDA水平低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表2。

表2 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s，n=95）

表2 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s，n=95）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，#P＜0.05。

2.3 兩組NIHSS、BI評(píng)分比較治療前，兩組NIHSS、BI評(píng)分無(wú)顯著差異（P＞0.05）；治療后，兩組NIHSS評(píng)分均低于治療前，BI評(píng)分均高于治療前，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且觀察組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，BI評(píng)分高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組NIHSS、BI評(píng)分比較（±s，n=95）

表3 兩組NIHSS、BI評(píng)分比較（±s，n=95）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，#P＜0.05。

2.4 兩組不良反應(yīng)比較治療期間，觀察組發(fā)生3例轉(zhuǎn)氨酶升高，1例惡心，1例嘔吐，1例腹瀉；對(duì)照組出現(xiàn)2例轉(zhuǎn)氨酶升高，2例惡心，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)顯著差異（6.32%vs4.21%）（χ2=0.106，P＞0.05）。

3 討論

急性腦梗死為缺血性腦血管疾病，多由高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等誘發(fā)，導(dǎo)致腦水腫及再灌注損傷。急性腦梗死發(fā)病率高，在腦卒中中約占比80%［6］，且隨著人口老齡化加重，該病發(fā)病率也呈逐年增長(zhǎng)趨勢(shì)，對(duì)人類(lèi)健康構(gòu)成重大威脅。當(dāng)前針對(duì)急性腦梗死主要以溶栓、抗凝、改善微循環(huán)和神經(jīng)功能藥物治療為主［7,8］。

依達(dá)拉奉屬于神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物，可清除氧自由基，減少過(guò)氧化反應(yīng)，減輕神經(jīng)細(xì)胞和血管內(nèi)皮血管氧化損傷，改善腦梗死部位周?chē)髁?，減輕腦水腫，抑制遲發(fā)神經(jīng)元死亡，繼而減輕神經(jīng)受損癥狀［9］。丁苯酞為我國(guó)自主研發(fā)的以缺血性腦卒中治療為主要適應(yīng)證的一類(lèi)藥物，具有減少花生四烯酸生成，清除氧自由基作用。該藥脂溶性較高，能直接作用于血-腦屏障，解除血管痙攣，抗腦缺血效果顯著。該藥可抑制血栓形成，增加腦缺血部位血流量，改善微循環(huán)及腦能量代謝，有效保護(hù)神經(jīng)元，減輕腦水腫和神經(jīng)細(xì)胞凋亡，修復(fù)受損神經(jīng)功能［10,11］。本研究結(jié)果顯示，經(jīng)治療后觀察組MDA水平低于對(duì)照組，SOD水平高于對(duì)照組，提示神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物聯(lián)合丁苯酞氯化鈉可顯著減輕患者氧化應(yīng)激反應(yīng)，減輕腦損傷。同時(shí)觀察組總有效率、BI評(píng)分高于對(duì)照組，NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，提示神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物聯(lián)合丁苯酞氯化鈉可顯著修復(fù)腦梗死患者神經(jīng)功能損傷，提高臨床療效，促使患者日常生活能力提升。而在不良反應(yīng)方面，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)顯著性差異，且均不影響治療，提示神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物聯(lián)合丁苯酞氯化鈉并不會(huì)增加不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)，具有較高的安全性。

綜上所述，依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯酞氯化鈉治療急性腦梗死不僅安全可行，且療效明顯，能夠較好地減輕患者的氧化應(yīng)激程度，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。