邸春鈺 于敬陽(yáng) 張曉圓

【摘要】目的 以重癥肌無(wú)力患者為研究對(duì)象，分析丙種球蛋白聯(lián)合潑尼松的臨床治療效果。方法 選擇我院收治的45例重癥肌無(wú)力患者，按照患者入院順序分為實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組后，實(shí)驗(yàn)組患者接受丙種球蛋白聯(lián)合潑尼松治療，對(duì)照組患者單方面接受波尼松治療，通過(guò)比較兩組患者的臨床治療效果，總結(jié)聯(lián)合治療方法的臨床應(yīng)用價(jià)值。結(jié)果 兩組患者的治療總有效率結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組患者治療總有效率達(dá)到了95.65%（22/23），顯著高于對(duì)照組患者的77.27%（17/22），P<0.05。比較兩組患者治療后的相關(guān)炎性因子水平，發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組患者的治療后的IL-2與TNF-α顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論 在重癥肌無(wú)力患者臨床治療階段，使用丙種球蛋白聯(lián)合潑尼松治療方法能夠取得滿(mǎn)意效果，值得推廣。

【關(guān)鍵詞】丙種球蛋白;潑尼松;重癥肌無(wú)力;炎性因子

【中圖分類(lèi)號(hào)】R746.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095.6681.2020.29..02

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院收治的45例重癥肌無(wú)力患者，本組患者入院時(shí)間為2016年10月～2019年12月，根據(jù)患者入院順序分為實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組患者23例，男14例，女9例，平均年齡（39.26±4.19）歲。對(duì)照組患者22例，男15例，女7例，平均年齡（40.12±4.63）歲。兩組患者一般資料差異不顯著，可以比較（P>0.05）。

本次研究經(jīng)過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)的支持，患者納入標(biāo)準(zhǔn)為：（1）滿(mǎn)足重癥肌無(wú)力的診斷標(biāo)準(zhǔn);（2）新斯的明實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示為陽(yáng)性，且單纖維肌電圖結(jié)果未陽(yáng)性;（3）患者臨床表現(xiàn)為病態(tài)疲勞性骨骼肌疲乏無(wú)力，在休息后癥狀改善，并具有“晨輕暮重”現(xiàn)象;（4）知情并自愿參與本次研究?；颊吲懦龢?biāo)準(zhǔn)為：（1）合并腫瘤、關(guān)鍵器官功能障礙患者;（2）對(duì)激素治療不耐受患者;（3）近期接受免疫調(diào)節(jié)劑治療患者。

1.2 治療方法

在兩組患者入院之后，均接受溴吡斯的明（生產(chǎn)單位：上海上藥中西制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H31020867）治療，每次60～120 mg，每4 h用藥一次。對(duì)照組患者接受潑尼松（生產(chǎn)單位：浙江仙居制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H33021207）治療，口服用藥，計(jì)量為1.5 mg/kg·d。在患者用藥2個(gè)月之后，根據(jù)患者病情改善情況，每隔15天減量2.5～5.0 mg/次，直至維持最低有效治療量。在常規(guī)治療方法基礎(chǔ)上，實(shí)驗(yàn)組患者聯(lián)合接受丙種球蛋白（生產(chǎn)單位：上海生物制品研究所，國(guó)藥準(zhǔn)字S10970081）治療，靜脈滴注治療，用藥量為0.4 g/kg·d，控制滴速40 ml/h，之后每30 min增加10 ml，最高為100 ml/h。兩組患者均接受40天治療。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

對(duì)兩組患者的臨床治療效果進(jìn)行評(píng)價(jià)，使用QMG（重癥肌無(wú)力評(píng)分量表）[1]，總分為39分，得分越高證明癥狀越嚴(yán)重，臨床治療效果的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)為：（1）顯效，QMG得分小于等于10分;（2）有效，QMG得分小于等于25分;（3）無(wú)效，QMG得分大于25分。同時(shí)，通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)兩組患者的白細(xì)胞介素-2與腫瘤壞死因子-α的水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS 22.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量數(shù)據(jù)用（x±s）表示，用t值檢驗(yàn)差異;計(jì)數(shù)資料用n（%）表示，用x2值檢驗(yàn)，P<0.05時(shí)認(rèn)為差異顯著。

2 結(jié) 果

兩組患者的治療效果顯示，實(shí)驗(yàn)組患者的治療總有效率達(dá)到了95.65%（22/23），顯著高于對(duì)照組患者的77.27%（17/22），數(shù)據(jù)差異顯著，P<0.05。同時(shí)兩組患者干預(yù)后的炎性因子水平比較結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組患者治療后的白細(xì)胞介素-2水平為（12.62±3.09）?g/L，對(duì)照組為（23.25±3.02）?g/L，數(shù)據(jù)差異顯著（P<0.05）;兩組患者的腫瘤壞死因子-α水平比較，實(shí)驗(yàn)組患者為（6.89±0.95）ng/L，對(duì)照組為（9.85±1.08）ng/L，P<0.05。

3 結(jié) 論

重癥肌無(wú)力為獲得性自身免疫性疾病，臨床上以易疲勞、骨骼肌無(wú)力等為主要表現(xiàn)，且患者在活動(dòng)后臨床癥狀加重，休息后癥狀緩解。在臨床治療中，醫(yī)學(xué)界針對(duì)重癥肌無(wú)力患者主要采取腎上腺皮質(zhì)激素治療方法，其中波尼松因?yàn)榫哂辛己玫目寡装Y、抗過(guò)敏等作用而被廣泛引用在臨床上。但是有研究認(rèn)為，潑尼松本身無(wú)法改變重癥肌無(wú)力的病理變化過(guò)程，用藥后患者面臨較高的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，并且長(zhǎng)期使用會(huì)造成明顯的毒副反應(yīng)，影響治療效果，所以需要對(duì)傳統(tǒng)治療方法進(jìn)行改進(jìn)[2]。

在本次研究中，本文詳細(xì)分析了丙種球蛋白聯(lián)合潑尼松的臨床應(yīng)用價(jià)值，結(jié)合本文的研究數(shù)據(jù)可知，實(shí)驗(yàn)組患者在接受聯(lián)合治療后，無(wú)論是治療效果還是身體炎性因子水平均顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05），證明丙種球蛋白聯(lián)合潑尼松在治療重癥肌無(wú)力中發(fā)揮重要作用。從藥理作用來(lái)看，丙種球蛋白具有免疫作用物質(zhì)，會(huì)直接參與到免疫調(diào)節(jié)、抑制吞噬細(xì)胞以及釋放細(xì)胞因子的過(guò)程中，通過(guò)提供大量獨(dú)特性抗體，中和病理性自身抗體，對(duì)于疾病癥狀改善具有重要影響。同時(shí)，丙種球蛋白還可以強(qiáng)化循環(huán)免疫復(fù)合物的滅活，增強(qiáng)患者身體機(jī)能，達(dá)到治療目的。在我院臨床治療階段，聯(lián)合治療方法充分發(fā)揮了兩種藥物自身的作用，優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)下的療效更顯著，也能改善腎上腺皮質(zhì)激素所產(chǎn)生的刺激作用，提高治療效果。

現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤壞死因子-α對(duì)于胸腺細(xì)胞的活化、增殖具有促進(jìn)作用，并提高T細(xì)胞活化水平，加快白細(xì)胞介素-2的生成;白細(xì)胞介素-2是一種活化的T細(xì)胞，具有刺進(jìn)淋巴細(xì)胞增殖、分化的功能，在人體免疫應(yīng)答中具有調(diào)節(jié)作用，結(jié)合本文的研究結(jié)果，發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組患者在接受聯(lián)合治療后，患者的白細(xì)胞介素-2與腫瘤壞死因子-α水平顯著優(yōu)于對(duì)照組，這一結(jié)果說(shuō)明，與傳統(tǒng)治療方法相比，丙種球蛋白聯(lián)合潑尼松功能更能改善患者的免疫水平，最終加快重癥肌無(wú)力患者臨床癥狀改善。

綜上所述，在重癥肌無(wú)力患者臨床治療中，使用丙種球蛋白聯(lián)合波尼松的治療方法能夠取得滿(mǎn)意療效，值得推廣。

參考文獻(xiàn)

[1] 肖明明，李子斌.大劑量免疫球蛋白聯(lián)合大劑量甲基強(qiáng)的松龍治療重癥肌無(wú)力臨床觀(guān)察[J].海峽藥學(xué)，2018，30（08）：169-170.

[2] 熱西達(dá)木·麥麥提，金海燕，麥麥提依明·外斯丁.丙種球蛋白聯(lián)用潑尼松治療重癥肌無(wú)力臨床療效及對(duì)炎性因子的影響[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2018，17（11）：1172-1175.