河南省盧氏縣人民醫(yī)院（472200）駱戰(zhàn)輝

河南省三門峽市中心醫(yī)院（472000）雷國峰 翟炳輝

先天性心臟病（CHD）是胎兒出生時即存在的心臟及血管發(fā)育畸形，出生后仍進(jìn)行性發(fā)展。左向右分流（LRS）型心臟病受高肺血容量的沖擊，患兒可出現(xiàn)肺部感染、活動耐力下降、發(fā)育不良等表現(xiàn)。CHD合并重癥肺炎（SP）的患兒可加重心臟負(fù)擔(dān)，進(jìn)而引起呼吸衰竭和心力衰竭。持續(xù)正壓通氣（CPAP）可改善肺泡的通氣功能，是SP和呼吸衰竭的有效治療措施。因此，本文研究探討CPAP對CHD合并SP心功能不全患兒心肌細(xì)胞保護(hù)作用及療效的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年5月～2017年3月于我科行治療的82例CHD合并SP的心功能不全患兒，采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為兩組，每組41例。對照組男19例，女22例；NYHA心功能分級Ⅱ級17例，Ⅲ級24例；房間隔缺損（ASD）11例、室間隔缺損（VSD）15例、動脈導(dǎo)管未閉（PDA）13例、心臟多發(fā)畸形2例。觀察組男21例，女20例；NYHA心功能分級Ⅱ級15例，Ⅲ級26例；ASD13例、VSD15例、PDA12例、心臟多發(fā)畸形1例。兩組患者的性別、心功能分級、CHD類型等一般資料比較無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患兒均符合LRS型CHD的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]；②所有患兒均符合SP的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；③年齡出生后至滿28天；④心功能NYHA分級Ⅱ級～Ⅲ級；⑤觀察組42例患者均符合CPAP的使用指證[3]。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患兒有除CHD之外的先天性疾?。虎谟兴幬镞^敏史；③患兒感染前合并心力衰竭；④有肝腎功能不全。

1.3 方法 入院后所有患兒均根據(jù)藥敏結(jié)果合理選用抗菌藥物，同時給予2ml布地奈德、2g沙丁胺醇、2mL異丙托溴銨霧化吸入，每天2次，連續(xù)一周并給予患兒吸痰治療。選用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、洋地黃類藥物、利尿劑等藥物治療患兒的心功能不全。對照組采用鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量0.5～1.0L/min；觀察組采用CPAP呼吸機(jī)治療，氧濃度（FiO2）為0.3～0.5，氧流量為8～10L/min，呼氣末正壓（PEEP）設(shè)置為0.4kPa，待患兒呼吸困難、發(fā)紺等臨床癥狀緩解，可將FiO2設(shè)為0.25，PEEP調(diào)至0.2～0.4kPa，約3～5天，患兒好轉(zhuǎn)則適時撤掉CPAP呼吸機(jī)。

1.4 觀察指標(biāo) ①兩組患兒于分別治療第5天行超聲心動圖檢查，觀察并比較治療前后射血分?jǐn)?shù)（Ejection Fraction,EF）值、二尖瓣E峰與A峰比值（E/A）。②于治療前、治療后第5天后分別采取患兒外周靜脈血2ml，采用免疫吸附法檢測磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平，采用化學(xué)比色法檢測其肌鈣蛋白I(cTnI)、B型腦鈉肽(BNP)水平。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS22.0軟件分析，EF、E/A、CK-MB、cTnI、BNP等計量資料用（±s）表示并對組間比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心臟功能 治療后觀察組EF值、E/A值均高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），兩組治療前后EF值；及二尖瓣E峰與A峰比值（E/A）差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見附表1。

2.2 心肌酶 治療后，兩組患兒治療后CKMB、cTnI、BNP水平較治療前降低，且觀察組低于對照組（P＜0.05）。見附表2。

3 討論

CHD是常見的先天性畸形，以發(fā)紺、胸痛、暈厥、猝死為主要的臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重威脅患者的生命安全。常見的病理類型有ASD、VSD、PDA、心臟多發(fā)畸形等。LRS型CHD肺部存在高血容量，患兒易發(fā)生肺部感染。感染后的小兒SP病情重、發(fā)展快、并發(fā)癥多，極易引起呼吸衰竭。CPAP呼吸治療能防止呼氣末肺泡萎陷，增加肺泡內(nèi)壓，降低血管阻力，改善呼吸，減輕心臟負(fù)擔(dān)。本次研究結(jié)果顯示，兩組患兒治療前后的EF值、E/A值比較無明顯差異；治療后觀察組EF值高于對照組；治療后觀察組二尖瓣E峰與A峰比值（E/A）高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。表明CPAP治療可改善患兒的心室收縮功能，增加心排出量。SP均可導(dǎo)致患兒的肺臟高血容量，加重LRS型CHD心臟負(fù)擔(dān)。CPAP擴(kuò)張萎陷肺泡，改善肺通氣及換氣，減少呼吸機(jī)做功。同時，氣道和肺泡的持續(xù)正壓減少黏膜肺泡的毛細(xì)血管淤血和滲出，使肺動脈血流減少，減輕心臟負(fù)擔(dān)。有研究表明，心功能不全的患者心排出量主要與后負(fù)荷有關(guān)[4]。CPAP在改善通氣換氣功能的同時，可增加胸腔內(nèi)壓，減少心功能不全患兒的左室跨壁壓及后負(fù)荷，增加心排出量，一定程度上改善了患兒的心室收縮功能。患兒左心排出量增加，可降低心臟的前負(fù)荷和肺靜脈壓，緩解SP所致的肺淤血，改善肺換氣，緩解臨床癥狀。

附表1 兩組心臟功能比較(±s)

附表1 兩組心臟功能比較(±s)

注：與治療前相比，*P＞0.05；與對照組比較，#P＜0.05。

組別 例數(shù) EF(%) E/A治療前 治療后 治療前 治療后對照組 41 63.58±5.42 62.38±5.79* 1.01±0.12 1.32±0.19*觀察組 41 64.14±6.01 69.34±6.03*# 1.02±0.09 1.41±0.21*#

附表2 兩組心肌酶水平比較(±s)

附表2 兩組心肌酶水平比較(±s)

注：與治療前相比，*P＞0.05；與對照組比較，#P＜0.05。

CK-MB(IU/L) cTnI(mg/mL) BNP(pg/ml)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 41 39.78±6.01 30.12±5.12* 0.062±0.019 0.042±0.017* 624.33±194.26 135.27±35.52*觀察組 41 40.13±5.38 24.79±4.78*# 0.063±0.021 0.027±0.009*# 618.41±207.38 129.89±57.27*#組別 例數(shù)

本次研究結(jié)果顯示，兩組患兒治療后CK-MB、cTnI、BNP水平較治療前降低，且觀察組低于對照組。這表明CPAP可減少CHD合并SP患兒的心肌細(xì)胞損傷。CPAP改善心肌細(xì)胞損傷的機(jī)制可能為以下幾個方面：①持續(xù)正壓通氣可糾正患兒的低氧血癥，緩解缺氧所致的肺血管痙攣，改善肺換氣，使動脈血氧飽和度增加，改善心肌細(xì)胞的氧合，從而起到心臟支持功能。②CPAP使患兒胸腔維持持續(xù)正壓，左室跨壁壓減低、左室后負(fù)荷下降，減輕心功能不全患兒的心臟負(fù)擔(dān)，較少心肌細(xì)胞缺血缺氧壞死。③體循環(huán)靜脈回流減少，肺血管阻力適當(dāng)增加使肺血流量減低，減輕呼吸困難癥狀，減輕左心室負(fù)擔(dān)。通過上述途徑，減少心肌細(xì)胞的缺血缺氧壞死，使患兒心肌細(xì)胞酶學(xué)升高速度減慢，使CPAP治療的患兒CK-MB、cTnI、BNP水平較對照組下降明顯。

綜上所述，CPAP可保護(hù)CHD合并SP心功能不全患兒的心肌細(xì)胞，改善患兒肺部通氣與換氣功能，在一定程度上改善心功能。