王秀慧,岳寶玲
(中國人民解放軍聯(lián)勤保障部隊第九八〇醫(yī)院,河北 石家莊 050082)
口腔科中出現(xiàn)概率較大的病癥包括牙周病,該病癥發(fā)生是由于牙支持組織和牙齦遭受侵犯而出現(xiàn)破壞的一種慢性病。糖尿病的病理狀態(tài)表現(xiàn)為多種代謝成分異常聚集的代謝綜合征,它的高血糖特征會降低病患自身的免疫力,令牙支持組織和牙齦出現(xiàn)部分氧分壓下降及小血管變性,并促進(jìn)產(chǎn)生 (晚期糖基化終末產(chǎn)物),最終出現(xiàn)過度炎性反應(yīng)。糖尿病患者并發(fā)口腔炎性反應(yīng)時,尤其是伴有化膿性炎性反應(yīng)時,血糖往往升高,血糖控制不理想反過來導(dǎo)致牙齦和牙周的炎性反應(yīng),兩者惡性循環(huán),相互影響。目前,牙周病被認(rèn)為是糖尿病的第六并發(fā)癥。
人體內(nèi)血脂和血糖超標(biāo)時會促進(jìn)Maillard反應(yīng)的終末產(chǎn)物出現(xiàn)積聚現(xiàn)象,然后單核巨噬細(xì)胞膜上具有的高親和力受體會與之結(jié)合,促進(jìn)該細(xì)胞產(chǎn)生和釋放超量的 (細(xì)胞受體)、 和 (基質(zhì)金屬蛋白酶--3, ),同時加速釋放 、 、 這些炎癥細(xì)胞因子,它們會使侵犯骨與牙支持組織的膠原蛋白水解酶及骨細(xì)胞被激活,從而導(dǎo)致牙周病的發(fā)生; 與 在人體內(nèi)的水平通常在醫(yī)學(xué)上用來判斷糖尿病病人是否出現(xiàn)炎癥反應(yīng)的重要指標(biāo),這兩項指標(biāo)均為判斷非特異性炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵因素,人體內(nèi)的 與 含量上升代表這糖尿病病人出現(xiàn)炎癥反應(yīng),同時也說明該病癥加重,血糖含量不穩(wěn)定。實驗表明,患有糖尿病牙周病的病人,其牙支持組織部位的細(xì)菌、細(xì)菌產(chǎn)物及炎癥分子會入侵到血管內(nèi),隨著血液循環(huán)令血液中的炎癥大分子含量上升,且CRP水平與牙周病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān),糖尿病合并牙周病患者與糖尿病無牙周病患者CRP水平有差異];齦溝液(GCF)內(nèi)TNF-α是有著多類生物活性的炎性細(xì)胞因子,TNF-α 可激發(fā)骨吸收并抑制骨形成,降低牙周膜纖維細(xì)胞相關(guān)酶的活性,抑制細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成骨細(xì)胞,最終導(dǎo)致破骨吸收的后果。通常糖尿病患者在患有牙周炎癥時,其GCF量迅速上升,表明TNF-α可能參與到了牙周病變的過程;降鈣素原是一種反應(yīng)炎癥反應(yīng)的蛋白質(zhì),其在細(xì)菌內(nèi)毒素誘導(dǎo)過程中擔(dān)任重要角色,經(jīng)檢測患有糖尿病牙周病的病人其唾液內(nèi)還有的降鈣素原含量會增加。由糖尿病伴發(fā)的慢性牙周炎病人較非糖尿病牙周炎病人的,維生素D和鈣水平下降,維生素D和鈣水平與隨機(jī)血糖和糖化血紅蛋白呈負(fù)相關(guān),從而導(dǎo)致牙周病嚴(yán)重程度增加。
中性粒細(xì)胞在人體中起著重要防御作用,如維護(hù)牙周膜正常,患有糖尿病的病人體內(nèi)該細(xì)胞的殺菌能力、吞噬能力、黏附能力和趨化能力均衰弱,導(dǎo)致它的防御能力降低,引起厭氧菌及其毒素的侵襲和感染,這些毒素提高了巨噬細(xì)胞對糖基化產(chǎn)物的反應(yīng),增加胰島素抗性,體內(nèi)一直維持在血糖含量超標(biāo)的環(huán)境下,會導(dǎo)致巨噬細(xì)胞的免疫防御能力衰弱,極易令牙支持組織部位被感染。所以糖尿病病人應(yīng)盡力控制體內(nèi)血糖含量,以此增大牙周環(huán)境健康的概率。
糖尿病患者空腹血糖及糖化血紅蛋白(HbA1c)升高導(dǎo)致牙支持組織出現(xiàn)缺氧、血管內(nèi)皮破壞及循環(huán)受阻狀況,導(dǎo)致病患免疫毒素及細(xì)菌入侵的能力下降,更易合并牙周病。研究表明糖尿病可能會改變牙菌斑微生物的細(xì)菌菌群比例變化異常。菌斑的菌群失調(diào)是導(dǎo)致牙周病出現(xiàn)的根本原因,其中患病的關(guān)鍵菌種為二氧化碳嗜纖維菌、中間普氏菌、 、產(chǎn)黑菌、基質(zhì)菌絲、變黑普氏菌及牙齦卟啉單胞菌等革蘭氏陰性厭氧菌。觀察表明糖尿病病人體內(nèi)的 和 指標(biāo)含量與牙周優(yōu)勢菌二氧化碳嗜纖維菌和產(chǎn)黑菌的個數(shù)間呈正相關(guān)。糖尿病病人體內(nèi)血糖上升會刺激微血管細(xì)胞導(dǎo)致其分子發(fā)生生物化學(xué)改變,并且會導(dǎo)致 與免疫球蛋白積聚在微血管的基底膜上,引起微血管病變, 和 的水平增加會加劇阻礙牙支持組織的微循環(huán)效果,是牙支持組織的血液流動受到影響,加劇血小板積聚和粘附能力,降低抗凝因子數(shù),同時使紅細(xì)胞的脆性升高,增加人體內(nèi)所有小血管的基膜厚度,使組織氧氣不足,加速滋生厭氧菌,導(dǎo)致牙支持組織被其毒素侵染,會導(dǎo)致牙周感染加重。
目前一些醫(yī)生及患者對糖尿病牙周病不夠重視,較容易被臨床忽視。牙周病與糖尿病二者之間具有顯著的聯(lián)系,糖尿病病癥會增加患有牙周病的概率,而牙周病又是血糖控制不佳的危險因素。糖尿病合并牙周病時,細(xì)菌及其產(chǎn)生的毒性物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體,可誘發(fā)呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)疾病,且增加患者罹患癌癥的風(fēng)險,并且牙周病會增加患者糖尿病合并癥的發(fā)生。
綜上所述,牙周病與糖尿病二者之間具有顯著的聯(lián)系,糖尿病病癥會增加患有牙周病的概率,與此同時病患的胰島素抵抗也會受牙周病影響而加重,使血糖控制進(jìn)一步的惡化,治療糖尿病、口腔保健二者同樣重要,在關(guān)注患者血糖的同時注重患者的口腔疾病,并對患者進(jìn)行糖尿病牙周病相關(guān)的健康宣教。