趙劍

增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變屬于一種常見的糖尿病并發(fā)癥,存在較高致盲率。研究顯示［1］,增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)病率與糖尿病病程呈正相關(guān)。臨床主要采用玻璃體切除術(shù)治療,但該手術(shù)療法難度較大,由于術(shù)中需剝離血管增生膜,所以極易引發(fā)多種并發(fā)癥。部分患者甚至需進(jìn)行二次手術(shù)治療。有關(guān)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)指出［2］,雷珠單抗可對新生血管的形成起到抑制效果,減少血管滲漏。本次研究選取2018年7月～2019年7月在本院接受治療的100例增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者作為研究對象,部分患者在玻璃體切除術(shù)前給予玻璃體內(nèi)注入雷珠單抗,經(jīng)證實(shí)效果良好,詳細(xì)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年7月～2019年7月在本院接受治療的100例增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者,患眼共計(jì)141眼,隨機(jī)分為對照組(68眼,50例)與觀察組(73眼,50例)。對照組男26例,女24例,年齡43～75歲,平均年齡(52.19±9.42)歲；觀察組男27例,女23例,年齡42～76歲,平均年齡(51.43±8.78)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者均對本次研究知情,并簽署同意書。

1.2方法 兩組均進(jìn)行玻璃體切除術(shù),充分散瞳后對球周實(shí)施浸潤麻醉處理。晶狀體狀態(tài)若影響眼底觀察,則應(yīng)先摘除白內(nèi)障,完整的將后囊膜保留。開展坦部三通道玻璃體常規(guī)的切除術(shù)。取妥布霉素地塞米松眼膏于術(shù)后涂抹覆蓋患眼。觀察組在術(shù)前5～7 d給予雷珠單抗,將其在玻璃體內(nèi)注入。注入前3 d,取左氧氟沙星滴眼液滴入眼內(nèi)。表面麻醉結(jié)束后,清洗其結(jié)膜囊,后完成消毒、鋪巾,將0.5 mg/0.05 ml的雷珠單抗注入玻璃體內(nèi)。完成注射后將抗生素滴眼液滴入。后給予玻璃體切除術(shù)。

1.3觀察指標(biāo) ①比較兩組臨床指標(biāo),包括術(shù)后平均視力、住院時間、手術(shù)時間、電凝使用次數(shù)。②比較兩組患者給藥前、手術(shù)前后的VEGF、PEDF水平。③比較兩組患者黃斑中心區(qū)的視網(wǎng)膜厚度和眼壓情況。④比較兩組并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床指標(biāo)比較 觀察組術(shù)后平均視力(1.74±0.60)、住院時間(7.62±1.22)d、手術(shù)時間(71.48±16.46)min均優(yōu)于對照組的(1.48±0.53)、(11.91±2.88)d、(91.56±18.72)min,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組電凝使用次數(shù)(1.11±0.24)次和對照組的(1.23±0.58)次比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

2.2兩組患者給藥前、手術(shù)前后VEGF、PEDF比較給藥前,兩組VEGF、PEDF比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；觀察組術(shù)前、術(shù)后的VEGF、PEDF值均較給藥前低,且較同期對照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.3兩組患者黃斑中心區(qū)的視網(wǎng)膜厚度和眼壓比較術(shù)前,兩組黃斑中心區(qū)視網(wǎng)膜厚度、眼壓比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；術(shù)后3個月,觀察組黃斑中心區(qū)的視網(wǎng)膜厚度、眼壓低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者給藥前、手術(shù)前后VEGF、PEDF比較(±s)

表1 兩組患者給藥前、手術(shù)前后VEGF、PEDF比較(±s)

注：與本組給藥前比較,aP＜0.05；與對照組術(shù)前比較,bP＜0.05；與對照組術(shù)后比較,cP＜0.05

表2 兩組患者黃斑中心區(qū)的視網(wǎng)膜厚度和眼壓比較(±s)

表2 兩組患者黃斑中心區(qū)的視網(wǎng)膜厚度和眼壓比較(±s)

注：與對照組術(shù)后3個月比較,aP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.4兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較 對照組術(shù)中發(fā)生玻璃體積血2眼,醫(yī)源性視網(wǎng)膜孔裂1眼,視網(wǎng)膜出血2眼,術(shù)后發(fā)生前房滲出1眼,前房積血3眼；觀察組術(shù)中發(fā)生視網(wǎng)膜出血1眼,術(shù)后發(fā)生前房滲出1眼。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率2.74%(2/73)低于對照組的13.24%(9/68),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.392,P＜0.05)。

3 討論

近年來,隨著糖尿病發(fā)生率逐年升高,增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生率也顯著提升［3］。糖尿病患者若不能有效對其血壓、血糖予以控制,視網(wǎng)膜極易出現(xiàn)病變,加大了毛細(xì)血管的通透性,形成新生血管。增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變患眼由于視網(wǎng)膜長時間處于缺血、缺氧狀態(tài)致使眼底新生血管形成,引起視網(wǎng)膜缺血、缺氧程度加重,又因新生血管彈性較差、通透性增加、加大出血風(fēng)險(xiǎn)［4］。出血現(xiàn)象一旦發(fā)生,會引起視力突發(fā)性減退,必須經(jīng)手術(shù)清除。而玻璃體切除術(shù)治療增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變極易引發(fā)多類的并發(fā)癥。

雷珠單抗為單克隆抗體的片段,其形成是經(jīng)貝伐單抗中一個片段修飾而來［5］。有關(guān)資料指出［6］,與貝伐單抗相較之下,雷珠單抗具有更高的親和力,極易作用于靶組織,實(shí)現(xiàn)治療效果。近些年,雷珠單抗在眼科應(yīng)用較為廣泛,其可對新生血管的發(fā)展起到有效抑制。相關(guān)研究指出［7］,雷珠單抗可減少增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者玻璃體內(nèi)積血的程度,抑制新生血管形成。

本次研究顯示,觀察組術(shù)后平均視力、住院時間、手術(shù)時間均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說明雷珠單抗可抑制新生血管形成,降低出血風(fēng)險(xiǎn),提升手術(shù)安全性。VEGF為血管通透因子,可誘導(dǎo)血管新生,有助于形成新生血管［8］。PEDF存在于人體多個部位,如肺部、眼部、血液等。眼部PEDF主要是營養(yǎng)神經(jīng),促進(jìn)活化血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。通常來講,人體內(nèi)PEDF和VEGF水平較為均衡,而PEDF有主導(dǎo)作用,抑制VEGF的表達(dá)［9］。在VEGF升高時可利用其自分泌的作用提升PEDF的含量,而對于增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者來講,其PEDF、VEGF狀態(tài)均處于較高水平。本文中觀察組術(shù)前、術(shù)后的VEGF、PEDF值均較給藥前低,且較同期對照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說明雷珠單抗可抗衡VEGF誘導(dǎo)新生血管的效果。眼壓在術(shù)后升高可能由于手術(shù)存在應(yīng)激反應(yīng),本次研究中,兩組眼壓術(shù)后的數(shù)值均較術(shù)前高,但術(shù)后3個月,觀察組眼壓低于對照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示雷珠單抗可對眼壓升高起到一定抑制作用。此外,觀察組術(shù)后黃斑中心區(qū)厚度低于對照組。增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者患眼的黃斑中心區(qū)視網(wǎng)膜厚度增加是由于視網(wǎng)膜病變導(dǎo)致黃斑出現(xiàn)水腫所致［10］。雷珠單抗減輕黃斑水腫,降低患者中心區(qū)視網(wǎng)膜厚度。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率2.74%(2/73)低于對照組的13.24%(9/68),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。表明雷珠單抗在術(shù)前應(yīng)用可降低并發(fā)癥發(fā)生幾率,對其原因展開分析,因該藥可提升纖維增生膜剝離安全性,減少新生血管膜殘留,進(jìn)而改善視網(wǎng)膜水腫狀況。

綜上所述,增生性糖尿病視網(wǎng)膜病變患者玻璃體切除術(shù)前應(yīng)用雷珠單抗,對術(shù)后患者視力改善十分有利,安全有效,值得推廣應(yīng)用。