（湖北省第三人民醫(yī)院，湖北 武漢，430000）

帶狀皰疹皮膚損傷徹底愈合后，通常會在數(shù)周和數(shù)月內(nèi)在原有皮膚病變區(qū)出現(xiàn)持續(xù)性的劇烈疼痛，這一現(xiàn)象在臨床上被稱為帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛。該類患者由于疼痛程度較重、病情出現(xiàn)時間較長，有的患者病情甚至會長達幾年持續(xù)存在，直接導致患者出現(xiàn)抑郁癥。

單純通過口服藥物方式進行治療的效果通常不理想，停藥后病情易再次復發(fā)，對患者的日常生活造成了嚴重影響。本文對出現(xiàn)神經(jīng)痛患者應用神經(jīng)阻滯聯(lián)合藥物方式治療，效果顯著，現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇急性帶狀皰疹愈合后，疼痛持續(xù)時間超過3個月的住院患者。帶狀皰疹后神經(jīng)痛（PHN）患者共60例，男36例，女24例。年齡 65.45士 11.69歲，最小40歲，最大91歲。患者入院時視覺模擬評分為8.55士1.03分，均為中重度疼痛。病史200.38士57.95天，最短為3個月，最長為9年。

1.2 治療方法

本組60例患者均采用藥物治療和神經(jīng)阻滯。60例患者入院后均口服曲馬多緩釋片，同時給予美施康定30mg ql2或奧施康定5mgql2，并給予消炎痛栓50mg肛塞，1日2次，口服胃復安10mg和通便靈2粒，tid，佳樂定0.4mg睡前口服。如疼痛控制不滿意，臨時追臨時追加美施康定10mg或奧施康定5mg。視覺模擬評分（VAS）3分以下持續(xù)3天可將美施康定或奧施康定逐漸減量，持續(xù)1周后可停用曲馬多緩釋片。

神經(jīng)阻滯方法：采用皮內(nèi)法，消炎鎮(zhèn)痛液配方如下：2%利多卡因5ml、VitB12l mg、VitB6200mg、得保松 3.5mg 加生理鹽水至 20ml為 l個單元，合并糖尿病者不加激素[1]。皮內(nèi)法取帶狀皰疹分布區(qū)域周圍，邊緣超出皰疹區(qū)1cm為界，用皮內(nèi)注射針頭行皮內(nèi)注藥，每個皮丘注入0.5一lml藥液，出現(xiàn)直徑為1cm左右的蒼白橘皮樣皮丘，每個皮丘間隔1.5cm。視疼痛不適感與夜間疼痛情況的好轉(zhuǎn)與改善，每3一4天注射1次，一般需治療4一6次，最少3次。

1.3 治療效果判定標準

治愈：經(jīng)治療后，疼痛完全消失，觸摸或刺激疼痛區(qū)域不引起疼痛，恢復正常，VAS 0分；好轉(zhuǎn)：疼痛明顯減輕，觸摸或刺激疼痛區(qū)域偶可引起疼痛或使疼痛加重VAS 1一3分；無效：疼痛減輕不明顯，觸摸或刺激疼痛區(qū)域可誘發(fā)疼痛或使疼痛加重。

2 結(jié)果

60例患者臨床治愈34例 (57.5%)，好轉(zhuǎn)21例 (35%)，無效4例(7.5%)，總有效率達92.5%。住院天數(shù)18.16士10.45天，最短7天，最長58天。本組有7例患者出現(xiàn)便秘，應用開塞露或口服番瀉葉后，便秘消失。其余個別患者有痙癢、頭暈等副作用，但癥狀均較輕微，可以耐受，2一3天后癥狀自行消失。經(jīng)綜合治療后，本組仍有5例患者未緩解疼痛，療效不滿意。

3 討論

帶狀皰疹是一種由水痘一帶狀皰疹病毒感染所導致的疾病。由于該病毒主要對患者神經(jīng)后根的神經(jīng)節(jié)造成侵犯，導致被侵犯神經(jīng)節(jié)產(chǎn)生程度非常劇烈的炎癥反應，主要表現(xiàn)為神經(jīng)細胞水腫壞死和神經(jīng)節(jié)內(nèi)嚴重出血，炎癥反應會對鄰近脊髓節(jié)段和腦干造成一定的損傷，使受累的皮膚基底和深部細胞層發(fā)生變性和膨脹，導致表皮內(nèi)皰疹形成，皰疹隨后會沿受累的某一感覺神經(jīng)支配的皮膚區(qū)域主要呈帶狀分布，患者自覺存在一定的燒灼樣、針刺樣疼痛。采用神經(jīng)阻滯療法對帶狀皰疹后神經(jīng)痛進行治療的主要機制包括以下幾個方面：（1）將疼痛傳導通路打破，對傷害性傳入沖動進行阻斷；（2）阻斷疼痛感產(chǎn)生的惡性循環(huán)；（3）連續(xù)椎旁神經(jīng)阻滯可將交感神經(jīng)少量阻斷，對其支配區(qū)的血流情況進行調(diào)整，使神經(jīng)的營養(yǎng)狀況得到顯著改善，對神經(jīng)損傷修復起到積極的促進作用；（4）神經(jīng)阻滯療法可通過對其支配區(qū)的血流狀況進行調(diào)整，使得內(nèi)因性抗生素明顯增加（白細胞內(nèi)的微小蛋白），從而發(fā)揮積極有效的抗炎作用。故有相當多的臨床學者認為在皮膚、末梢神經(jīng)、神經(jīng)干、分支脊神經(jīng)根、受累神經(jīng)節(jié)均需要實施阻滯處理。

本組60例患者在藥物治療的基礎上采用了神經(jīng)阻滯治療。神經(jīng)阻滯是治療PHN的主要手段，阻滯部位的選擇原則是從末梢到神經(jīng)干、神經(jīng)根，酌情配合交感神經(jīng)阻滯術。60例患者均采用皮內(nèi)法，經(jīng)皮內(nèi)注射治愈出院的有34人，說明皮內(nèi)法效果確切。其作用機制為：表皮與真皮之間有軀體神經(jīng)感受器和交感神經(jīng)感受器，分布密度為100一200個/平方厘米，感受器的換能、放大、電學、化學傳導作用以及外來物質(zhì)在上行軸漿流的轉(zhuǎn)運已被現(xiàn)代神經(jīng)生物、生理以及解剖學研究證實。PHN病理學研究發(fā)現(xiàn)，急性帶狀皰疹脊髓炎病人，在背根神經(jīng)節(jié)、后根和周圍神經(jīng)有急性出血性炎癥，伴有脫髓鞘和軸突變性，皮膚、神經(jīng)、背根神經(jīng)節(jié)都含有病毒顆粒，PHN病人伴有脊髓后角萎縮，相鄰節(jié)段的雙側(cè)DRG及在各自的周圍神經(jīng)有顯著的炎癥改變伴有淋巴細胞浸潤，提示在某些病人急性帶狀皰疹后可引起進行性炎癥過程。臨床治療的療效也證實，單純用局麻藥行皮內(nèi)注射，只能暫時止痛，加用地塞米松可治愈病程短的急性炎癥，加用長效皮質(zhì)激素氫化潑尼松可治愈病程長的慢性炎癥，其療效與臨床上治療其他慢性疼痛的轉(zhuǎn)歸相似。這提示皮質(zhì)激素有可能通過皮內(nèi)神經(jīng)末梢到神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)細胞上行軸漿流的通道，減輕或消除Pr1N病人的DRG及在各自的周圍神經(jīng)的炎癥改變。本實驗的結(jié)果顯示，皮內(nèi)注藥對PHN病人交感神經(jīng)細胞的高興奮狀態(tài)以及C纖維激活和敏化可能有調(diào)節(jié)作用。

藥物配合神經(jīng)阻滯綜合治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛療效顯著，值得臨床推廣。