（中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院藥學(xué)部）

由于冠脈急性狹窄或閉塞而產(chǎn)生的臨床綜合征，包括心源性猝死（SCD）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）及不穩(wěn)定型心絞痛（UA）；和由冠脈急性狹窄或閉塞所產(chǎn)生的心肌壞死，包括STEMI與NSTEMI。STEMI的病理生理則是由斑塊破裂形成血栓造成冠脈急性閉塞進(jìn)而導(dǎo)致心肌壞死，根據(jù)此病理生理的救治原則應(yīng)當(dāng)是，首選冠脈再通治療（溶栓、PCI或CABG）以恢復(fù)心肌血流和再灌注。他汀類藥物具有抗炎、改善內(nèi)皮功能、穩(wěn)定斑塊、抗血小板等效應(yīng)廣泛用于PCI術(shù)后患者。為觀察阿托伐他汀聯(lián)合依折麥布對PCI術(shù)后患者尿蛋白（UMA）、降鈣素原（PCT）、血脂指標(biāo)的影響，選取我院收治的PCI術(shù)后患者，給予阿托伐他汀聯(lián)合依折麥布治療，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院2015年1月-12月收治的PCI術(shù)后患者120例，男性50例，女性70例，年齡55-75歲，平均年齡（65±10）歲。入組患者診斷均符合美國ACC/AHA指南急性冠脈綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)冠脈造影檢查證實至少一支主要冠脈或其主要分支內(nèi)徑狹窄（≥80%），臨床冠脈造影檢查達(dá)到PCI標(biāo)準(zhǔn)。其中急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）患者30例，不穩(wěn)定心絞痛（UA）40例，急性ST段抬高型心肌梗死患者35例。合并高血壓80例，糖尿病20例，有吸煙史75例。排除血小板功能異常、心包炎、左室室壁瘤、肥厚性心肌病、和中樞神經(jīng)事件、肝腎功能嚴(yán)重受損及對治療藥物過敏患者。

1.2 方法

120例PCI術(shù)后患者隨機(jī)分為隨機(jī)分為對照組和觀察組組，每組各60例；兩組患者入院均常規(guī)給予吸氧、低分子肝素、硝酸酯類、拜阿司匹林、氯吡格雷、β-受體阻滯劑、鎮(zhèn)靜劑、通便劑等治療。對照組患者在上述治療的基礎(chǔ)上給予常規(guī)中等劑量阿托伐他?。ㄉ唐菲毫⑵胀?，輝瑞制藥有限公司生產(chǎn)）20mg/d口服治療，對照組在治療組的基礎(chǔ)上聯(lián)合依折麥布（先靈葆雅制藥公司）10mg/d口服治療。兩組患者治療8w后，對比兩組患者治療前后的24h尿微量白蛋白（UMA）、降鈣素原（PCT）、血脂指標(biāo)的變化，并觀察2組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS14.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后24h尿微量白蛋白（UMA）量的變化

兩組患者治療前UMA水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）.對照組治療前 24h尿微量白蛋白（UMA）為（240.1±25.6）mg/l，治療后為（223.2±13.50）mg/l，觀察組治療前 24h 尿微量白蛋白（UMA）為（246.2±42.6）mg/l，治療后為（180.4±25.9）mg/l。兩組患者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 治療前后炎癥指標(biāo)PCT的變化

兩組患者治療前PCT水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）.對照組治療前 PCT 為（24.1±3.5）pg/ml，治療后為（18.2±2.3）pg/ml，觀察組治療前PCT 為（23.2±2.6）pg/ml，治療后為（15.4±5.2）pg/ml。兩組患者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 治療前后血脂指標(biāo)的變化

兩組患者治療前TC、LDL-C水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療8w后兩組患者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 不良反應(yīng)

兩組患者治療期間均未發(fā)生肝功能異常、肌病相關(guān)性不良反應(yīng)。

3 討論

根據(jù)ACS患者PCI術(shù)后強化他汀治療的專家共識，長期強化他汀治療以達(dá)到更低LDL-C的目標(biāo)。長期強化他汀治療目標(biāo)是降低近遠(yuǎn)期心血管事件和死亡風(fēng)險，最終改善ACS患者的預(yù)后。冠心病患者多伴有高血壓病史，患者因血壓異可導(dǎo)致腎臟損害。據(jù)統(tǒng)計，臨床腎功能衰竭約有50%的患者是由高血壓引起，而動脈粥樣硬化已被證實在腎病出現(xiàn)及進(jìn)展過程中起到關(guān)鍵性作用。尿蛋白是腎血管和腎微血管病變的指標(biāo)，也是心血管等全身血管病變的早期表現(xiàn)；尿蛋白是檢測血管損傷的重要指標(biāo)，是冠心病患者合并糖尿病、高血壓、介入治療后患者腎病血管損傷的指標(biāo)，對判斷疾病發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后有重要的參考價值。本品附著于小腸絨毛刷狀緣，抑制膽固醇的吸收，從而降低小腸中的膽固醇向肝臟中的轉(zhuǎn)運，使得肝臟膽固醇貯量降低從而增加血液中膽固醇的清除。在多中心、雙盲、安慰劑對照的研究表明，原發(fā)性高膽固醇血癥患者接受了每天單獨應(yīng)用本品10mg治療聯(lián)合應(yīng)用阿托伐他汀，本品與最小劑量他汀類藥物聯(lián)合應(yīng)用降低LDL-C的作用優(yōu)于大劑量單獨應(yīng)用他汀類藥物本文研究表明，中等劑量的阿托伐他汀聯(lián)合依折麥布治療PCI術(shù)后患者，符合指南推薦，對改善UMA、PCT及血脂指標(biāo)有較好的治療獲益，且安全性好，值得臨床推廣使用。