□ 葉丹紅 梅州市樂得鮮農(nóng)業(yè)開發(fā)有限公司

高血脂癥是代謝障礙疾病之一，血糖、血壓等疾病的出現(xiàn)，也往往伴隨血脂異常現(xiàn)象?？刂朴裳疆惓Ｒl(fā)的心血腦疾病越來越受到關(guān)注。高血脂人群比例逐年上升，患病人群年齡年輕化，長期用藥副作用危害大等現(xiàn)象，讓人們越來越重視保健品對高血脂癥的預防與改善作用?，F(xiàn)今市面上的降血脂產(chǎn)品質(zhì)量參差不齊，也各有利弊。本文對現(xiàn)在市面上的降血脂產(chǎn)品做了全面的調(diào)查，分析了這些產(chǎn)品的作用機理，對比各類產(chǎn)品在降血脂方面的優(yōu)劣性，希望能對未來降血脂保健品的開發(fā)及研究提供參考。

1 抑制膽固醇脂蛋白的生成

人體吸收的甘油三酯、膽固醇等物質(zhì)，會在肝臟中重新合成內(nèi)源性膽固醇、極低低密度脂蛋白VLDL等物質(zhì)。人體合成膽固醇時的關(guān)鍵限速酶為3—羥基—3—甲基—戊二酰輔酶A還原酶（HMGCoA），紅曲中的MonacolinK的酸式結(jié)構(gòu)與HMGCoA的空間結(jié)構(gòu)類似，對HMGCoA還原酶的親和力是HMGCoA的10 000倍，能競爭性地與HMGCoA還原酶結(jié)合，從而抑制膽固醇的合成[1—2]；并且通過增加載脂蛋白apoB.E受體活性而降低含有LDL、IDL、VLDL的血漿脂蛋白濃度，代償性增高LDL受體的活性，提高血漿中LDL的清除效果，從而達到降低血膽固醇濃度的目的。且這類物質(zhì)的濃度只要達到0.001 μg/mL，膽固醇的合成就會受阻。利用他汀類和MonacolinK等能抑制膽固醇合成關(guān)鍵限速酶的活性的物質(zhì)，雖然能降低血液中LDL、VLDL的濃度，但此類物質(zhì)有較大的副作用，如頭暈、腹瀉、胃脹等，有些還會出現(xiàn)肝炎等較嚴重的問題[3]。

2 防止血管膽固醇脂蛋白氧化

自由基會對體內(nèi)的蛋白質(zhì)、脂類、核酸等的正常反應(yīng)產(chǎn)生巨大的危害。自由基往往首先作用于不飽和脂肪酸，動脈粥樣硬化與體內(nèi)的自由基有關(guān)。動脈粥樣硬化的指紋期，在血管內(nèi)皮細胞就有脂質(zhì)（如膽固醇）的沉積。很多證據(jù)表明，LDL在血管中可因氧化脅迫（亦稱氧化應(yīng)激）而氧化成氧化LDL（oxLDL），oxLDL會刺激血液中的單核細胞膨大，使單核細胞分化為泡沫細胞。泡沫細胞會吞噬oxLDL，將其分解吸收后形成膨大的泡沫細胞，最終成為蠟樣物沉積于血管內(nèi)壁上，致血管病變（血管壁產(chǎn)生纖維狀斑點，進而發(fā)生壞死和石灰化），最后形成動脈粥樣硬化。同時巨大的泡沫細胞容易使血液流速改變，從而帶來一系列的因血液流速改變引發(fā)的問題。銀杏葉黃酮、沙棘黃酮、大豆異黃酮等黃酮類物質(zhì)、葛根素、茶多酚等本身具有很強的抗氧化性，可清除體內(nèi)的自由基，防止脂肪等物質(zhì)的氧化，根據(jù)來源的不同，抗氧化能力不一樣，銀杏葉黃酮類還能提高人體SOD等還原酶的活性，抑制血小板的形成，促進前列環(huán)素的生成，抑制血栓素的生成等[4—13]。對防止動脈粥樣硬化有很好的作用?？寡趸詮姷谋＝∑房梢院芎玫念A防和減緩病情的加重，但是不能促進體內(nèi)膽固醇跟甘油三酯的排泄。

3 抑制吸收膽固醇，加速其代謝

食物中攝取的膽固醇（外源性TC），經(jīng)過肝臟的重新合成加工變?yōu)閮?nèi)源性膽固醇，一般情況下，內(nèi)源性膽固醇是機體膽固醇的主要來源，約占機體膽固醇的2/3。膽固醇的去路主要包括構(gòu)成細胞膜，生成類固醇激素、維生素D、膽酸鹽與儲存于組織等。肝臟合成的膽酸，通過肝膽循環(huán)進入腸道，一部分參與脂肪的吸收，通過肝膽循環(huán)重新進入人體；另一部分成為廢膽酸將隨糞便排出體外。?；撬岷透拾彼峥梢源龠M人體內(nèi)源性膽固醇往膽酸方向轉(zhuǎn)化，尤其是不被腸道重吸收的石膽酸，讓其隨糞便排出體外[14]，這是減少血液中膽固醇一種常用途徑。魚油中富含的EPA和DHA可通過抑制β—羥基甲基戊二酰輔酶A還原酶的活性，減少人體對食物中TC的吸收，促進TC的排泄，從而降低TC的吸收水平。膳食纖維等物質(zhì)可吸附一部分油脂，也能減少腸道對膽固醇的吸收。同時，EPA和DHA可以使LDL—c受體活性提高，促進其往HDL—c方向轉(zhuǎn)化，從而減少LDL—c在血中的含量。岑小波等人發(fā)現(xiàn)，2.5 g/kg劑量水平的魚油即能使TC、LDL—c水平顯著降低，但隨著劑量的增大，TC、LDL—c的下降變化并不明顯，沒有直接線性關(guān)系。而且停止服用魚油4～6周之后，指標會有回升現(xiàn)象[15]。魚油、膳食纖維可抑制食物中膽固醇的吸收，甘氨酸、牛磺酸促進內(nèi)源性膽固醇的排泄需要有較好的腸道功能[16]。對于腸道蠕動功能較弱的老人來說，容易出現(xiàn)糞便排出不順暢，廢膽酸被重新吸收現(xiàn)象，不能達到降血脂的目的。

4 加速體內(nèi)甘油三酯代謝

機體內(nèi)的甘油三酯主要有兩種：一是從膳食攝入的脂肪經(jīng)消化吸收而進入血液的外源性甘油三酯；另一種是由肝臟等器官合成的或由脂肪組織所釋放的內(nèi)源性甘油三酯。小腸粘膜自膳食中吸收甘油三酯（外源性TG）、磷脂與膽固醇等物質(zhì)組裝成乳糜微粒（CM），CM經(jīng)淋巴系統(tǒng)進入血液循環(huán)，在高密度脂蛋白（HDL）和脂蛋白脂肪酶（LPL）協(xié)同作用下逐步水解為甘油和游離的脂肪酸，供組織利用，剩余的膽固醇及膽固醇酯被肝臟攝取利用。心臟有2/3的能量是由脂肪酸的代謝提供的，脂肪酸發(fā)生β氧化時，活化的脂酰CoA必須先進入線粒體才能氧化，但已知長鏈脂酰輔酶A是不能直接透過線粒體內(nèi)膜的，因此活化的脂酰CoA要借助肉堿（camitine），即L—3羥—4—三甲基銨丁酸，而被轉(zhuǎn)運入線粒體內(nèi)，在線粒體內(nèi)膜的外側(cè)及內(nèi)側(cè)分別有肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶I和酶Ⅱ，兩者為同工酶。位于內(nèi)膜外側(cè)的酶Ⅰ，可促進脂酰CoA轉(zhuǎn)化為脂酰肉堿，脂酰肉堿是線粒體脂肪酸β—氧化的關(guān)鍵物質(zhì)，能夠在機體內(nèi)除去多余的脂肪及其他脂肪酸殘留物，促進細胞內(nèi)的能量平衡。所以，脂酰肉堿的生成是脂肪酸分解代謝的關(guān)鍵調(diào)控點，人體缺乏肉堿時，脂肪將無法進行徹底的氧化為人體提供能量。補充左旋肉堿，可以確保脂肪的徹底氧化，在現(xiàn)今的減肥行業(yè)得到充分的證實及廣泛運用。同時左旋肉堿在醫(yī)學也廣泛用于治療心率失衡、高血脂和抗心肌缺血[17]。肉堿類產(chǎn)品，能很好的降低體內(nèi)的甘油三酯，對膽固醇類基本不起作用。

5 發(fā)展與展望

高血脂是一種脂肪代謝障礙疾病，單一的調(diào)節(jié)膽固醇、甘油三酯的代謝，雖然可以達到一定的效果，但因效果不持久或不穩(wěn)定而存在缺陷。調(diào)節(jié)脂肪代謝障礙，需要整體調(diào)節(jié)血脂的代謝，包括：在腸道減少或抑制脂類的吸收，減緩脂蛋白的合成，防止血液中脂蛋白的氧化，加速膽固醇和甘油三酯的代謝。整體性的代謝調(diào)節(jié)，才能達到較好的調(diào)節(jié)效果。