鄢磊，陳曉宇，葉小劍，阮琴韻，徐榮全

隨著中青年腦卒中發(fā)病率逐年上升，臨床對其日益重視，頸動脈夾層導(dǎo)致的腦卒中占比達20%。頸動脈夾層主要為頸內(nèi)動脈夾層和椎動脈夾層（VAD）。頸動脈夾層是中青年腦卒中的常見病因，其中椎動脈夾層（VAD）是導(dǎo)致中青年后循環(huán)缺血的重要原因之一[1]。在中青年腦卒中中VAD的比例高達 10%～25%。2015 年中國頸部動脈夾層診療指南建議對年輕、尤其是無常見腦血管病危險因素的缺血性腦卒中患者進行頸動脈夾層篩查[2]。由于 VAD 的臨床癥狀缺乏特異性，影像學(xué)成為了重要的診斷依據(jù)。2015 年中國頸部動脈夾層診療指南強調(diào)，目前尚無評估頸動脈夾層的單一金標(biāo)準(zhǔn)，在急性缺血性腦卒中、暫時性腦缺血發(fā)作（TIA）的患者中，尤其是中青年患者，頸部血管超聲可作為篩查手段（Ⅰ類推薦，C 級證據(jù)）[2]。頸部血管超聲可通過二維超聲觀察顱外段椎動脈的管壁厚度、腔內(nèi)透聲及有無斑塊，通過彩色多普勒血流成像（CDFI）技術(shù)觀察椎動脈血流情況以及病變近心端和遠(yuǎn)心端的頻譜改變。本研究回顧性分析顱外段VAD 的超聲聲像圖特征，探討顱外段VAD 的超聲表現(xiàn)和漏誤診原因。

1 資料與方法

研究對象：收集2014 年1 月至2019 年12 月我院行頸部血管超聲檢查并經(jīng)數(shù)字減影血管造影（DSA）或計算機斷層攝影血管造影（CTA）或高分辨率磁共振血管成像（MRA）檢查確診的顱外段VAD患者21 例。

儀器與方法：使用Philip IU22、GE E8 和Toshiba Apollo 500 等彩色多普勒超聲儀，探頭分別為9L 線陣探頭（頻率3.0～9.0 MHZ）和C5-2 腹部凸陣探頭（頻率2.0～5.0 MHZ），應(yīng)用血管檢查模式。患者取仰臥位，頭頸部略仰伸并充分暴露頸部，常規(guī)檢測雙側(cè)頸動脈、椎動脈及鎖骨下動脈全程，觀察顱外段椎動脈走行情況、管腔內(nèi)回聲，有無狹窄以及頻譜形態(tài)和阻力指數(shù)。

VAD 分型方法和依據(jù)：參照劉玉梅等[3]、Robertson 等[4]和Perry 等[5]對椎動脈夾層的分類，并根據(jù)血管結(jié)構(gòu)特征將VAD 分為雙腔型、壁內(nèi)血腫型、閉塞型和動脈瘤型四型：（1）雙腔型VAD 類同經(jīng)典夾層動脈病變，病變段管腔呈現(xiàn)真假兩腔；（2）壁內(nèi)血腫型VAD，病變段血管撕脫內(nèi)膜下見血栓樣結(jié)構(gòu)填充；（3）閉塞型VAD，病變段血管可見管腔內(nèi)及撕脫內(nèi)膜下斑塊樣或血栓樣結(jié)構(gòu)填充；（4）動脈瘤型VAD，病變段血管內(nèi)膜撕脫的同時，管壁向外呈瘤樣擴張。

2 結(jié)果

2.1 一般資料

21 例顱外段VAD 患者，其中男11 例，女10 例，年齡25～67 歲，中位年齡39 歲。自發(fā)性VAD 19 例（90.48%），創(chuàng)傷性VAD 2 例（9.52%）。既往有高血壓6 例、冠心病3 例、高脂血癥6 例、吸煙者5 例。臨床表現(xiàn)為腦梗死8 例、頭暈頭痛6 例、頸部疼痛4 例及無癥狀3 例。

2.2 病變累及部位

椎動脈的分段采用解剖學(xué)分段法[6]：V1段為橫突孔前段，V2段為椎間孔段，V3段為第2 頸椎（C2，又稱樞椎）橫突孔與第1 頸椎（C1，又稱寰椎）橫突孔之間，V4為硬膜下段，其中V1段至V3段為顱外段，V4段為顱內(nèi)段。本研究中單純V1段9 例，單純V2段2 例，10 例患者為復(fù)合病變，累及V1段至V2段或V1段至V3段。

2.3 超聲結(jié)果

21 例VAD 患者具體分型：雙腔型4 例（19.05%），壁內(nèi)血腫型11 例（52.38%），閉塞型6例（28.57%）。超聲診斷符合率約33.33%（7/21），漏誤診率約66.67%（14/21），其中5 例閉塞型VAD均誤診為單純椎動脈閉塞，5 例壁內(nèi)血腫型VAD 誤診為單純椎動脈狹窄，2 例雙腔型VAD 及2 例壁內(nèi)血腫型VAD 漏診。

具體超聲所見：（1）雙腔型VAD 病變段管腔內(nèi)可見膜性回聲將管腔分為真假兩腔，真腔內(nèi)血流變細(xì)明亮，假腔內(nèi)血流緩慢或反向，表現(xiàn)為紅藍(lán)血流相間或分層血流（圖1），頻譜多普勒顯示真腔變窄處血流速度增高，其近心段阻力指數(shù)明顯增高或遠(yuǎn)心段阻力指數(shù)明顯減低。（2）壁內(nèi)血腫型VAD 病變段多個節(jié)段管壁增厚，累及前或后壁，也可同時累及前后壁呈現(xiàn)螺旋形撕裂，撕脫內(nèi)膜下以低回聲為多見，壁內(nèi)血腫增厚明顯者伴有局部真腔變細(xì)（圖2），壁內(nèi)血腫型真腔變窄處血流頻譜變化類同雙腔型。（3）閉塞型VAD 病變段管腔內(nèi)可見低回聲填充并中央線樣膜性回聲，CDFI 示管腔內(nèi)未見血流信號。

圖1 一例45 歲的男性VAD 患者的超聲及MRA 圖像

圖2 一例35 歲的男性VAD 患者的超聲、MRA 和DSA 圖像

3 討論

椎動脈V1至V3段位于顱外，僅需常規(guī)血管超聲進行掃查，而V4 段受顱骨限制需聯(lián)合經(jīng)顱多普勒彩超進行掃查，故本研究主要針對顱外V1至V3段的VAD 進行分析。VAD 是導(dǎo)致中青年后循環(huán)缺血的重要原因之一[1]。本研究中患者的中位年齡為39 歲，其中17 例（80.95%）患者年齡≤ 45 歲。目前根據(jù)誘發(fā)原因可將VAD 分為自發(fā)性和創(chuàng)傷性[2]，本研究中19 例為自發(fā)性。自發(fā)性VAD 多伴有快速扭頭、打噴嚏、用力咳嗽、擤鼻涕、頸部按摩及某些體育活動等誘發(fā)因素[7-8]。創(chuàng)傷性VAD 通常由嚴(yán)重的鈍器傷和穿透性外傷造成[5]。VAD 的臨床癥狀缺乏特異性，以頭痛、頭暈或頸部疼痛多見[4]，可有走路不穩(wěn)，惡心、嘔吐等其他后循環(huán)腦缺血癥狀[10]，也可無任何癥狀。

動脈夾層病變可發(fā)生于動脈任何部位，且多為數(shù)個節(jié)段同時受累。本研究中10 例患者為多節(jié)段復(fù)合病變。Bartels 等[13]研究發(fā)現(xiàn)，V1段遠(yuǎn)端和V2段近端是顱外段椎動脈夾層最常見的發(fā)病部位。本研究中所有病例均累及V1段或V2段，與既往研究一致。

VAD 是由椎動脈內(nèi)膜或內(nèi)中膜破裂或中膜滋養(yǎng)動脈出血造成[14]。雙腔型VAD 的形成機制為動脈內(nèi)膜或內(nèi)-中膜撕裂致管壁病理性分層將管腔分為真假腔，真腔血流在動脈壓力下流入假腔，假腔內(nèi)血流方向依據(jù)夾層撕裂口的數(shù)目而定，可以處于緩慢流動狀態(tài)或反向。雙腔型VAD 超聲主要表現(xiàn)為病變段管腔內(nèi)分隔真假兩腔的細(xì)線樣膜性回聲，彩色多普勒超聲表現(xiàn)為分層樣或紅藍(lán)相間血流。本組病例中，雙腔型VAD 僅4 例，其中2 例漏診，分析其漏診原因為夾層累及范圍較局限，僅累及V2段的第2～3 頸椎間隙的椎動脈，且管腔內(nèi)的內(nèi)膜撕裂征象不明顯，即線樣膜性結(jié)構(gòu)顯示模糊，繼而在灰階超聲判斷不清的情況下，未合理調(diào)節(jié)彩色多普勒超聲觀察分層血流狀況；此漏診病例提示超聲醫(yī)師應(yīng)逐節(jié)段地對椎動脈全程進行二維及彩色多普勒超聲掃查，并合理調(diào)節(jié)儀器以清晰顯示管腔內(nèi)結(jié)構(gòu)。

如果雙腔型VAD 的假腔內(nèi)逐漸形成血栓，即為壁內(nèi)血腫型VAD，也有研究認(rèn)為壁內(nèi)血腫是管壁滋養(yǎng)血管破裂出血所致[15]。無論何種成因，壁內(nèi)血腫型VAD 病變段原始管外徑增寬，同時由于撕脫內(nèi)膜下血栓形成，可以在超聲上顯示病變節(jié)段管壁的增厚，增厚管壁以低回聲為多見，撕脫內(nèi)膜如果呈螺旋形撕裂可以在單一長軸切面上呈現(xiàn)累及前后壁的“斑塊狀”改變，其表面可見內(nèi)膜樣高回聲覆蓋；壁內(nèi)血腫增厚明顯者可伴有局部真腔變窄且血流速度增高，病變段的近心段阻力指數(shù)明顯增高或遠(yuǎn)心段阻力指數(shù)明顯減低。本研究中壁內(nèi)血腫型VAD 漏誤診7 例，其中誤診5 例，漏診2 例。誤診的5 例壁內(nèi)血腫型VAD 均診斷為單純椎動脈狹窄，因不同病因所致的椎動脈狹窄治療方法[16]不同，故應(yīng)盡量識別壁內(nèi)血腫型VAD 所致的狹窄。5 例壁內(nèi)血腫型VAD 誤診的原因可能是椎動脈自身管徑小，較難觀察到壁內(nèi)血腫表面撕裂的內(nèi)膜，既往研究認(rèn)為血腫表面高回聲的內(nèi)膜是辨別夾層的重要征象[17]，但壁內(nèi)血腫的“斑塊狀”表現(xiàn)與低回聲斑塊確實較難鑒別，即便是血池內(nèi)造影成像也無法明確鑒別。2 例壁內(nèi)血腫型VAD 漏診的原因是：（1）病變部位為V3段，其解剖位置較高且被部分骨性遮擋，無法對所有患者進行清晰的超聲檢查；（2）超聲醫(yī)師未測量近心段血流頻譜而無法提示遠(yuǎn)心段病變。

當(dāng)壁內(nèi)血腫型VAD 假腔內(nèi)血腫不斷增大直至堵塞真腔或?qū)е抡媲谎鞑粫?、瘀滯、血栓形成致閉塞則形成閉塞型VAD。其超聲表現(xiàn)與動脈粥樣硬化性閉塞相似，管腔內(nèi)均為實性回聲填充且無血流信號，前者管腔內(nèi)回聲相對均勻，以低回聲為主，中央可見撕脫內(nèi)膜形成的線樣膜性回聲，同時患者年齡偏小，發(fā)病突然，其他部位血管可以不存在病理改變；后者管腔內(nèi)回聲相對不均勻且患者年齡較大、病史較長，其他部位血管可存在斑塊或內(nèi)膜增厚等病理改變。5 例閉塞型VAD 誤診的原因是：（1）超聲醫(yī)生詢問病史不夠詳細(xì)，未綜合考慮患者年齡因素；（2）對閉塞型VAD 特征性的超聲聲像圖缺乏認(rèn)識，未注意管腔中央有無細(xì)線樣膜性回聲（撕脫的內(nèi)膜回聲）以及未附加觀察其它部位血管情況。

動脈瘤型VAD 的成因是真腔內(nèi)血流在動脈壓力作用下沖擊薄弱的管壁使其向外瘤樣擴張，有研究認(rèn)為動脈瘤型VAD 常常發(fā)生在顱內(nèi)段，可能是由于顱內(nèi)段動脈壁較顱外段薄，肌層和外膜厚度只有顱外段動脈的2/3 且外彈力膜發(fā)育不全，滋養(yǎng)血管少[18]。本研究病例較少，且著重于顱外段椎動脈，因此缺乏動脈瘤型VAD 的病例觀察，有待后續(xù)研究進一步完善。

總之，超聲診斷顱外段VAD 有一定價值，但漏誤診率較高。線樣膜性回聲是識別椎動脈夾層的重要超聲征象。當(dāng)椎動脈內(nèi)出現(xiàn)狹窄、閉塞及頻譜異常且為年輕患者時需警惕夾層的可能。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突