蔣穎 張興博 李海沅 丘彬彬

（廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院 廣西 南寧 530023）

血管性癡呆患者由于不同的病因引起了腦血管病變，從而影響到大腦供應(yīng)，并由此到熬制了認(rèn)知功能障礙綜合征，患者人數(shù)占到老年癡呆患者的15%。我們要重視這一類(lèi)患者的病情診斷，防止誤診，并給予有效治療。

1.血管性癡呆的標(biāo)準(zhǔn)和相關(guān)概念

目前，在血管性癡呆（VaD）有國(guó)際上認(rèn)可的四種診斷標(biāo)準(zhǔn)，其包括美國(guó)精神病學(xué)會(huì)精神障礙診斷和統(tǒng)計(jì)手冊(cè)、疾病國(guó)際分類(lèi)第十版、阿爾茲海默癥診斷及治療中心標(biāo)準(zhǔn)，以及美國(guó)國(guó)立神經(jīng)系統(tǒng)疾病與卒中研究所提出的NINDS-AIREN 標(biāo)準(zhǔn)。而上述這些標(biāo)準(zhǔn)都有三個(gè)主要診斷步驟。首先要確認(rèn)患者是否有癡呆，其次關(guān)注是否有腦血管病，最后則是確認(rèn)癡呆與腦血管病之間的關(guān)聯(lián)。

在現(xiàn)在的診斷上，依然存在局限性，而有學(xué)者提出血管性認(rèn)知障礙的概念，其需要對(duì)患者進(jìn)行如下評(píng)估[1]。首先則是認(rèn)知癥狀主訴、血管性危險(xiǎn)性評(píng)價(jià)、患者神經(jīng)心理評(píng)測(cè)以及腦影像學(xué)檢查結(jié)果。而在血管危險(xiǎn)性因素上則是指高血壓、糖尿病和高血脂癥，在腦血管疾病病變上則有慢性腦缺血、白質(zhì)疏松等。認(rèn)知障礙也可以分為輕度認(rèn)知障礙和非癡呆型血管性認(rèn)知障礙、血管性認(rèn)知障礙。

從病變部位上看，也可以分為皮質(zhì)型、皮質(zhì)下型以及關(guān)鍵部位型。在最新的診斷標(biāo)準(zhǔn)上，提出了以下觀點(diǎn)。認(rèn)知障礙的確定包括兩個(gè)條件，認(rèn)知障礙主訴和認(rèn)知缺陷測(cè)試證據(jù)。而血管疾病則是認(rèn)知缺陷的突出，但是非唯一病因。

2.血管性癡呆的檢查策略和進(jìn)展

該疾病的診斷不僅僅涉及到病史、體格，也包括使用影像學(xué)技術(shù)、分子生物技術(shù)來(lái)進(jìn)行輔助檢查。

2.1 影像學(xué)診斷

神經(jīng)影像學(xué)診斷對(duì)病情的準(zhǔn)確性判斷具有重要性。缺乏神經(jīng)影像學(xué)診斷，則會(huì)忽略腦白質(zhì)病變、靜息性腦梗死，從而導(dǎo)致誤診。

在影像技術(shù)中，最為常見(jiàn)的則是CT 和MRI 診斷，其可以針對(duì)腔隙性梗死、腦白質(zhì)高信號(hào)、靜息性梗死進(jìn)行反饋。而血管性癡呆則多有腦裂增寬、關(guān)鍵區(qū)域梗死等混合表現(xiàn)。在NINDSAIREN 標(biāo)準(zhǔn)中則包括：一個(gè)關(guān)鍵部位梗死、多個(gè)大血管性腦卒中等。而MRI 診斷多有顯示腦白質(zhì)高信號(hào)，但是血管性癡呆則為皮質(zhì)下廣泛的白質(zhì)高信號(hào)。

新技術(shù)中，則包括彌散張量成像，即一種非侵襲性的MRI 技術(shù)，其能夠識(shí)別CT 和MRI 無(wú)法檢測(cè)出的腦微觀結(jié)構(gòu)的變化，能夠?qū)⒀苄园V呆與傳統(tǒng)癡呆進(jìn)行區(qū)分。除此之外，還有磁敏感加權(quán)成像，腦微出血?jiǎng)t是小血管常見(jiàn)情況，而傳統(tǒng)的影像技術(shù)難以做出微出血診斷，而S W I 則可以對(duì)極少量出血產(chǎn)生磁敏感反應(yīng)，更加清晰的顯示病灶部位和數(shù)量。血管性癡呆則在皮質(zhì)、皮質(zhì)下有微出血情況，我們必須做好全面的監(jiān)測(cè)。與此同時(shí)，我們還有液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列作為檢測(cè)方式，其比T2W I 有更高的敏感性，能夠針對(duì)W M L 嚴(yán)重程度進(jìn)行分級(jí)顯示。也有學(xué)者提出用正電子發(fā)射斷層成像技術(shù)進(jìn)行分析，其能夠針對(duì)單純皮質(zhì)下、卒中后癡呆進(jìn)行明確的診斷[2]。

2.2 分子生物學(xué)診斷

血管性癡呆屬于病因發(fā)生學(xué)上的異質(zhì)性疾病，缺乏特異性生物標(biāo)志物。現(xiàn)階段，我們是使用Tau 蛋白聯(lián)合Aβ 指標(biāo)連進(jìn)行病情的辨別。腦脊液中，總T au 升高，Aβ42 降低，多見(jiàn)于AD性病引起的癡呆。而Tau 蛋白水平中度升高，Aβ40 降低，則屬于血管性癡呆[3]。也有學(xué)者提出，血清微小核糖核酸則可以區(qū)分癡呆和血管性癡呆。

2.3 遺傳性基因診斷

該方式更加注重在家族性綜合征上的應(yīng)用。研究表明，19號(hào)染色體上的Notch3 基因突變所致的遺傳性腦小血管疾病，這也成為了血管性癡呆患者的潛在發(fā)病機(jī)制。而與該疾病相關(guān)的有6 個(gè)多態(tài)性基因，但是在研究中只有2 個(gè)與血管性癡呆有明顯的關(guān)聯(lián)。

3.血管性癡呆的治療及其進(jìn)展

血管性癡呆的治療包括兩個(gè)方面的內(nèi)容，即針對(duì)原發(fā)性腦血管病的治療，以及促進(jìn)腦功能恢復(fù)。在治療中以防治卒中，改善患者的認(rèn)知功能為主，加強(qiáng)對(duì)患者的癥狀改善和康復(fù)。

3.1 Ach E 抑制劑

Ach E 抑制劑則是治療血管性癡呆的藥物集中在多奈哌齊、加蘭他敏和卡巴拉丁三種藥物。其可以作為長(zhǎng)期治療藥物。有學(xué)者在研究中表現(xiàn)出，多奈哌齊、加蘭他敏能夠提升ADAS-cog分?jǐn)?shù)，而在MMSE 量表的減分上并不明顯，而卡巴拉丁在血管性癡呆的證據(jù)不足。在治療過(guò)程中則由于服用劑量不同、認(rèn)知功能損害差異，結(jié)果顯示不能全面統(tǒng)計(jì)。

3.2 興奮性氨基酸受體拮抗劑

興奮性氨基酸受體拮抗劑則能夠保護(hù)神經(jīng)功能，防止神經(jīng)元遭到腦缺血引起的興奮毒性損傷，即降低谷氨酸毒性。在藥劑上則為美金剛，該藥物具有良好的患者因從小，但是也會(huì)出現(xiàn)不良反應(yīng)。

3.3 丁苯酞

丁苯酞螺治療中輕度缺血性腦卒中，對(duì)卒中后的認(rèn)知功能障礙改善具有積極作用。在實(shí)驗(yàn)中，患者病情改善效果好，針對(duì)整體功能、認(rèn)知功能有明顯提升，且具有安全性和耐受性，可以成為推薦藥物。

3.4 磷酸二酯酶抑制劑

在磷酸二酯酶抑制劑中，本文重點(diǎn)西洛他唑，具有抑制血小板聚集作用。在大鼠實(shí)驗(yàn)中，使用這一治療措施能夠防止記憶功能衰退，并有助于改善患者的內(nèi)皮功能障礙。但是，在評(píng)價(jià)分析中，患者的MMSE 評(píng)分無(wú)明顯改善，治療療效需要進(jìn)一步研討。

4.結(jié)語(yǔ)

血管性癡呆患的病理基礎(chǔ)性質(zhì)、部位和嚴(yán)重性均會(huì)存在差異。目前，在診斷上缺乏內(nèi)部的一致性，而檢測(cè)方式則包括神經(jīng)影像學(xué)、分子生物學(xué)以及遺傳基因組學(xué)等。在治療中，則以AchE 抑制劑為胰腺藥物，能夠長(zhǎng)期服用。