徐卓文，鄭若龍，陳新軍，李偉章，蔣文龍，楊增芯，陸 濤

（江陰市人民醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇 江陰 214400）

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）技術(shù)是臨床上治療冠心病、心肌梗死等心血管疾病的主要手段之一。對心血管疾病患者進(jìn)行PCI時需對其實施冠狀動脈造影，易導(dǎo)致其術(shù)后發(fā)生對比劑腎病（Contrast medium-induced nephropathy，CIN）。 有 研究證實，在對患者進(jìn)行PCI 時向其血管中注入的造影劑會直接導(dǎo)致其腎血管的阻力增加，使其腎臟的血流動力學(xué)指標(biāo)發(fā)生改變，易導(dǎo)致其腎臟發(fā)生缺血再灌注損傷，從而可增加其術(shù)后發(fā)生CIN 的風(fēng)險[1]。遠(yuǎn)程缺血預(yù)處理（remote ischemic preconditioning，RIPC）是指預(yù)先對人體的某一器官或組織實施短暫的缺血再灌注處理，以便對其遠(yuǎn)隔器官的缺血再灌注損傷起到保護(hù)作用[2]。本文主要是研究對患者進(jìn)行PCI 前對其實施RIPC 對預(yù)防其術(shù)后發(fā)生CIN 的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018 年6 月至2019 年12 月在我院心內(nèi)科進(jìn)行PCI 的90 例患者作為研究對象。其納入標(biāo)準(zhǔn)是：具有進(jìn)行PCI 的指征；自愿參與本研究；病歷資料完整；其排除標(biāo)準(zhǔn)是：合并有惡性腫瘤；存在嚴(yán)重的肝腎功能不全；對造影劑過敏；在一周內(nèi)接受過造影檢查；年齡超過80 歲；對治療的依從性差。隨機將其分為觀察組（n=45）與對照組（n=45）。在觀察組患者中，有男30 例，女15 例；其年齡為49 ～76 歲，平均年齡為（62.64±5.61）歲。在對照組患者中，有男28 例，女17 例；其年齡為47 ～78 歲，平均年齡為（63.09±5.78）歲。兩組患者的一般資料相比，P＞0.05。

1.2 方法

對兩組患者均進(jìn)行PCI，在圍手術(shù)期對其均實施常規(guī)的水化治療，方法是：從術(shù)前6 h 開始用生理鹽水對其進(jìn)行靜脈滴注，一直滴注至術(shù)后12 h，滴注的速度為1 ml·kg-1·h-1。在此基礎(chǔ)上，于術(shù)前對觀察組患者進(jìn)行RIPC，方法是：協(xié)助患者取仰臥位，暴露其左臂或右臂。打開遠(yuǎn)程缺血預(yù)處理儀（由北京西農(nóng)科技公司生產(chǎn)），將儀器的袖帶捆綁于患者的上臂，袖帶的下緣距離其肘前間隙約2 cm，捆綁的松緊度以能容納1 個手指為宜。按照預(yù)先設(shè)定的程序?qū)⑿鋷饽壹訅褐?00 mmHg，維持此壓力5 min，然后迅速放氣至基線底部，休息5 min。此過程為1 次標(biāo)準(zhǔn)的缺血預(yù)處理，連續(xù)對患者進(jìn)行5 次缺血預(yù)處理。

1.3 觀察指標(biāo)

術(shù)前及術(shù)后24 h、72 h，比較兩組患者血清肌酐（Scr）及超敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的水平。比較兩組患者術(shù)后CIN 的發(fā)生率。判定患者發(fā)生CIN 的標(biāo)準(zhǔn)是：排除由其他原因引起的腎功能損害后，患者在使用對比劑后的72 h 內(nèi)血清Scr 的水平≥4.2 μmol/L 或升高的幅度≥25%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

用SPSS 18.0 軟件處理本研究中的數(shù)據(jù)，計數(shù)資料用%表示，用χ2 檢驗，計量資料用±s表示，用t檢驗，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

術(shù)前，兩組患者血清Scr 及hs-CRP 的水平相比，P＞0.05。術(shù)后24 h 及72 h，兩組患者血清Scr 和hs-CRP 的水平均高于術(shù)前，P＜0.05。術(shù)后72 h，觀察組患者血清Scr 的水平低于對照組患者，P＜0.05。術(shù)后24 h 及72 h，觀察組患者血清hs-CRP 的水平均低于對照組患者，P＜0.05。觀察組患者術(shù)后CIN 的發(fā)生率低于對照組患者，P＜0.05。詳見表1。

表1 對比術(shù)前及術(shù)后24 h、72 h 兩組患者血清Scr 和hs-CRP 的水平及CIN 的發(fā)生率

3 討論

缺血預(yù)處理（IPC）是指預(yù)先使用特定的儀器使機體處于缺血的狀態(tài)，間隔一段時間后再解除機體缺血的狀態(tài)，恢復(fù)組織器官的血流灌注，以達(dá)到預(yù)防術(shù)中患者發(fā)生缺血再灌注損傷的目的。RICP 是在IPC 的基礎(chǔ)上發(fā)展而來的一種用于預(yù)防缺血再灌注損傷的技術(shù)?；颊咴诮邮躊CI 后易發(fā)生CIN。有研究指出，在對患者進(jìn)行PCI 前對其實施RIPC 能降低其術(shù)后CIN 的發(fā)生率。RIPC 保護(hù)腎臟的機制主要是：1）對患者進(jìn)行RIPC 時反復(fù)使其機體處于缺血再灌注的狀態(tài)可使其體內(nèi)產(chǎn)生一氧化氮、腺苷等內(nèi)源性介質(zhì)，這些內(nèi)源性介質(zhì)可與G 蛋白偶聯(lián)受體相結(jié)合，通過信號傳導(dǎo)激活蛋白激酶C，促使線粒體的KATP通道開放，使細(xì)胞處于超極化期，減少細(xì)胞內(nèi)鈣離子的內(nèi)流，降低細(xì)胞收縮的強度，進(jìn)而使腎臟對缺血再灌注損傷的耐受性提高。2）對患者進(jìn)行RIPC 時反復(fù)使其機體處于缺血再灌注的狀態(tài)可起到抗氧化、抗炎、抗細(xì)胞凋亡的作用（這些作用主要是通過TNF-α/NF-κβ 通路的激活來實現(xiàn)的），而氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡在CIN 的發(fā)生、發(fā)展中起著重要的作用。本研究的結(jié)果顯示，術(shù)后觀察組患者血清Scr 和hs-CRP 的水平及CIN 的發(fā)生率均優(yōu)于對照組患者。這與張成果等[3-4]的研究結(jié)果基本一致。

綜上所述，對患者進(jìn)行PCI 前對其實施RIPC 能改善其術(shù)后血清Scr 和hs-CRP 的水平，降低其CIN 的發(fā)生率。