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        氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀對(duì)急性腦梗死患者炎癥因子水平及神經(jīng)功能的影響

        2020-11-27 07:39:16李明浩
        黑龍江醫(yī)藥 2020年11期
        關(guān)鍵詞:氯吡格雷阿托

        李明浩

        南陽(yáng)市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 南陽(yáng) 473000

        急性腦梗死是臨床常見(jiàn)的疾病,在老年群體中較為常見(jiàn),其患病率、死亡率均處于較高水平,且該病的患病人數(shù)每年不斷增加,且該病發(fā)病急,進(jìn)展迅速,若未能及時(shí)接受合理有效的治療,可危及患者的生命安全[1-2]。阿托伐他汀是新型的他汀類藥物,可有效提高血管內(nèi)皮功能,降低炎癥反應(yīng),避免血栓形成。氯吡格雷是一種抗血小板聚集的藥物,可減少心肌梗死等各類缺血性疾病的發(fā)生率[3]。本研究探討了急性腦梗死患者予以氯吡格雷、阿托伐他汀聯(lián)合治療的效果,報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2017 年6 月—2018 年6 月間南陽(yáng)市第二人民醫(yī)院收治的急性腦梗死患者94 例,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,每組各47 例。對(duì)照組男29 例,女18 例;年齡52~87歲,平均年齡(70.96±2.41)歲;病程10~43 h,平均病程(27.13±3.94)h。觀察組男28 例,女19 例;年齡53~83歲,平均年齡(71.36±2.51)歲;病程9~47 h,平均病程(26.85±3.41)h。兩組基礎(chǔ)資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。

        1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

        (1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)腦血管病學(xué)組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫(xiě)組編制的關(guān)于急性腦梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],并經(jīng)我院確診者;②無(wú)認(rèn)知功能異常者;③均簽署知情同意書(shū)者。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①肝、腎、肺部等重要臟器功能異常者;②對(duì)本次研究所用藥物過(guò)敏者;③存在缺血性腦卒中病史者。

        1.3 方法

        對(duì)照組接受氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20120035,規(guī)格:75 mg),溫水送服,1 片/次,1次/d。觀察組在對(duì)照組治療上加用阿托伐他汀(天方藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20070054,規(guī)格:20 mg)治療,口服,1片/次,1次/d,連續(xù)治療2個(gè)月。

        1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo)

        (1)炎性因子:取患者清晨空腹靜脈血3 mL,離心獲得血清,采用免疫透射比濁法檢測(cè)高敏C 反應(yīng)蛋白(High-sensitive-CRP,hs-CRP),酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA) 檢 測(cè) 腫 瘤 壞 死 因 子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α);(2)神經(jīng)功能:采用神經(jīng)功能缺損程度量表(NIH Stroke Scale,NIHSS)評(píng)估,其涵蓋11 個(gè)條目,滿分42分,分值越低患者神經(jīng)功能越良好[5]。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS 24.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 炎性因子

        治療前兩組炎性因子對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組治療后hs-CRP、TNF-α水平較對(duì)照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

        表1 兩組炎性因子對(duì)比(±s)

        表1 兩組炎性因子對(duì)比(±s)

        組別對(duì)照組(n=47)觀察組(n=47)hs-CRP(mg/L) TNF-α(pg/L)t P治療前12.94±2.54 13.01±2.57 0.133 0.895治療后8.14±1.67 5.94±1.05 7.646 0.000治療前103.25±19.16 104.21±20.53 0.234 0.815治療后98.17±13.21 78.64±12.51 7.359 0.000

        2.2 NIHSS評(píng)分

        治療前兩組NHISS 評(píng)分對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組治療后NIHSS 評(píng)分較對(duì)照組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

        表2 兩組NIHSS評(píng)分對(duì)比(±s) 分

        表2 兩組NIHSS評(píng)分對(duì)比(±s) 分

        組別對(duì)照組(n=47)觀察組(n=47)t P 治療前16.24±5.38 16.85±5.79 0.529 0.598治療后8.36±2.57 4.15±2.07 8.746 0.000 9.061 14.160 0.000 0.000 t P

        3 討論

        急性腦梗死是臨床常見(jiàn)的心腦血管疾病,主要是指腦血供突然中斷后所引發(fā)的腦組織壞死,臨床癥狀常表現(xiàn)為

        頭暈、耳鳴、口齒不清,甚至出現(xiàn)肢體功能障礙等現(xiàn)象,不僅影響患者的身體健康,同時(shí)降低其生活質(zhì)量,因此尋求一種高效的治療手段對(duì)患者尤為重要[6]。

        氯吡格雷是二磷酸腺苷受體阻滯劑,可與血小板表面的二磷酸腺苷受體相結(jié)合,阻礙纖維蛋白原與血小板膜的結(jié)合,避免二磷酸腺苷介導(dǎo)的糖蛋白復(fù)合物活化,從而起到抗血小板聚集的作用[7]。此外,氯吡格雷可有效促進(jìn)血流流速,調(diào)節(jié)微循環(huán),提高大腦血供,利于大腦細(xì)胞功能的恢復(fù),避免卒中的復(fù)發(fā)[8]。阿托伐他汀是一種具有代表性的他汀類藥物,具有抗氧化、抗炎、降低血脂等作用,現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于腦血管疾病的治療;此外,阿托伐他汀可有效抑制3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A 還原酶,干擾極低密度蛋白膽固醇的合成,減少血漿中纖維蛋白原的含量,降低血脂水平,同時(shí)阻礙血管平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的增殖,降低炎癥反應(yīng),提高內(nèi)皮功能,預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化,從而對(duì)血管起到保護(hù)作用[9-10]。hs-CRP水平與血小板功能、凝血功能等關(guān)系較為密切,較高的hs-CRP 水平會(huì)對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞造成一定的損傷,促使介導(dǎo)單核巨噬細(xì)胞黏附血管內(nèi)皮并隨之進(jìn)入動(dòng)脈壁,最終導(dǎo)致斑塊破裂及血栓形成;而當(dāng)TNF-α水平上升時(shí),可加快炎癥細(xì)胞的聚集浸潤(rùn),并導(dǎo)致炎癥免疫反應(yīng)的發(fā)生,促使敏感性細(xì)胞釋放其毒性作用,引發(fā)細(xì)胞毒性腦水腫,加重病情的發(fā)展。本研究結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,觀察組hs-CRP、TNF-α水平及NIHSS 評(píng)分均較低,表明急性腦梗死患者在接受氯吡格雷治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀治療,可有效抑制炎癥因子的釋放,減輕機(jī)體的炎癥水平,優(yōu)化其神經(jīng)功能。

        綜上所述,氯吡格雷與阿托伐他汀共同作用于急性腦梗死患者中效果較為理想,可調(diào)節(jié)炎癥因子水平,改善神經(jīng)功能,值得推廣。

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